脊髓型颈椎病是由于颈椎椎骨间连接结构退变，如椎间盘突出、椎体后缘骨刺、钩椎关节增生，后纵韧带骨化、黄韧带肥厚或钙化，导致脊髓受压或脊髓缺血，继而出现脊髓的功能障碍，因此脊髓型颈椎病是脊髓压迫症之一，可严重致残，占全部颈椎病的10%～15%。

脊髓型颈椎病变是脊髓压迫症病理改变之一。临床表现因病变脊髓被侵袭的程度、部位和范围而异。感觉障碍多不规律，手臂的麻木多见，但客观上浅痛觉障碍与病变所支配皮节不一定对应，深感觉少有受累者，可有胸或腹束带感，此时常伴有腹壁反射增强。上肢通常多以下运动神经元通路损害为主，手笨拙，无力，表现为写字、系鞋带纽扣、用筷子等精细动作困难，随病情发展可有手内在肌萎缩，可出现上位其他上肢肌力减退。霍夫曼征多显示阳性，可有反向桡反射，即敲击肱桡肌腹或肱二头肌腱致手指快速屈曲，与霍夫曼征阳性意义相同，或出现更早。少数高位脊髓病变可有肌张力增高，腱反射亢进等上运动神经元损害表现。下肢多为上运动神经元通路异常，表现为肌张力不同程度的增高和肌力减损，膝反射和跟腱反射活跃、亢进，出现踝阵挛、髌阵挛、巴氏征呈阳性。肌张力增高，腱反射亢进导致走路不稳，尤其快走易跌倒、步态蹒跚、可出现痉挛步态。

鉴于脊髓型颈椎病的病理改变，非手术难以解除脊髓压迫，逆转和自限的机会不多，如果没有手术禁忌，应该认作是手术适应证。后路椎板减压是治疗颈椎管狭窄症的传统手术之一，可直接解除椎管后壁的压迫，并使脊髓后移而间接缓解前方的压迫。减压后，颈椎管矢径扩大5～15mm。由于颈椎生理前凸，根据“弓弦原理”，脊髓后移，突出物和硬膜囊之间摩擦力量和频率减少甚至消失，炎性肿胀渗出得到消退吸收。但是由于减压范围较大，使颈椎解剖功能的完整性遭受破坏。根据脊柱三柱学说，手术切除了后柱，易造成颈椎不稳定，加剧了原来的存在的颈椎不稳定，极易导致晚期发生滑椎或颈椎畸形，使症状加重，影响远期疗效。故后路减压的同时，提供有效的颈椎稳定很有必要。

颈椎的侧块位于椎体的后外侧、椎弓根和椎弓的结合部，双侧的小关节和侧块同前方的椎体及椎间盘一起构成颈椎的椎间关节并形成三个相互平行的骨性圆柱，这种结构形成了颈椎稳定的基本框架。相关的解剖学、生物力学研究以及临床应用使该技术日趋成熟，并得到广泛的应用。生物力学实验证明，侧块螺钉钢板内固定使颈椎在屈曲位上的节段稳定性增加了92%，伸直位上增加了60%，同时还能提供旋转稳定。