我国糖尿病患者居世界第一。糖尿病性肾病、视网膜病变、神经病变、大血管病变以及糖尿病足病等常常让人们惧怕，但很容易忽略一种发生在骨骼的糖尿病慢性并发症——糖尿病性骨质疏松症。据统计，近1/3的糖尿病患者会合并骨质疏松症，反复发生骨折，其危害性大，致残、致死率高，但知晓率很低。糖尿病发生骨质疏松的理由（1）排泄增加引发骨质流失：糖尿病除了存在糖脂代谢紊乱外，也会引起钙流失和骨代谢异常，“消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗”正是描述了这一现象。大量的钙、磷随尿液排出体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成“负钙平衡”：为保证生理功能的正常发挥，机体会动用骨库的钙来维持体内的离子钙平衡，久而久之，骨钙“亏空”、骨质脱钙，最终导致骨质疏松。（2）钙吸收不足导致骨合成减少：糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。

（3）胰岛素缺乏影响骨合成：糖尿病患者均存在胰岛素绝对或相对缺乏，而胰岛素缺乏打破了骨形成与骨吸收的平衡。1型糖尿病患者为胰岛素绝对缺乏，骨密度减低；2型糖尿病患者为胰岛素相对缺乏，胰岛素敏感性下降，影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少，其骨量可能不低，但骨强度下降，使得糖尿病患者骨质疏松的风险增加。（4）部分降糖药具有骨骼副作用：研究证明噻唑烷二酮类降糖药（TZDs）可使骨髓中脂肪细胞增多，成骨细胞数量减少，骨形成率下降。以上这些因素综合起来，最终导致糖尿病患者骨基质减少、骨小梁破坏、骨密度降低，成为骨质疏松症的高危人群。糖尿病性骨质疏松症的临床表现本病的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点：

（1）多见于病史较长的老年糖尿病患者；

（2）疾病早期，病人常无明显症状，随着病程进展，会逐渐出现腰背部疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋，严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等）发生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等处最为多见。糖尿病性骨质疏松症的治疗本病的治疗强调综合干预，单纯治疗糖尿病或骨质疏松，都属于太过片面的治疗方案。

（1）有效控制血糖：积极有效地控制糖尿病是防治关键。做到有效控制血糖、避免低血糖发作、避免使用TZDs、预防糖尿病并发症特别是糖尿病肾病，可减少高血糖带来的代谢紊乱、降低跌倒的风险，进而减少糖尿病患者骨质疏松和骨折的风险；（2）合理膳食、平衡营养：一般来说，糖尿病饮食中的钙、镁、锌含量明显不足，因此，糖尿病患者要保持营养均衡，不能过度节食，平时应多吃含钙高的食品，如牛奶、鱼虾、虾皮、海带、紫菜、豆制品、白菜、油菜等。推荐成人每日适宜钙摄入量为~mg/d（元素钙），对绝经后妇女和老年患者可适当增加到~mg/d；（3）户外运动和生活方式干预：规律性的有氧运动，如慢跑、快走、游泳、打太极拳等，不仅能帮助糖尿病患者控制血糖和体重，还有利于强健骨骼，预防跌倒；多晒太阳指每日不少于30min的日光照射。另外，糖尿病患者必须戒除一切不利于骨骼健康的生活习惯，比如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶等；（4）补充钙剂和维生素D：作为“骨健康基本补充剂”，此二者同时补充可降低骨质疏松性骨折的风险：①钙剂：每日需补充元素钙～mg，如碳酸钙D3片，不会增加肾结石发生的危险，安全有效；②活性维生素D：中老年人每日维生素D的需要量为~IU（10~20ug）。充足的维生素D营养，可谓“一箭双雕”，既可改善糖尿病，又可防治骨质疏松及其骨折。由于老年人肾功能衰退、肾脏合成活性维生素D的能力下降，宜选用活性维生素D制剂，如骨化三醇，每日口服0.25~0.5μg，该药无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢；阿法骨化醇需经肝脏进一步羟化为骨化三醇后才能发挥作用，每日口服0.5~1.0μg；（5）抗骨质疏松药物的应用：包括抑制骨吸收、促进骨形成及双重作用机制等三大类药物：①抑制骨吸收的药物：主要有双膦酸盐类、降钙素类、雌激素类及选择性雌激素受体调节剂等。双膦酸盐是目前应用最广泛的抗骨吸收制剂，其中唑来膦酸注射液具有强力抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用，使骨密度增加，可明显降低骨折风险，用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，推荐剂量为一次静脉滴注5mg，每年一次，至少持续3年；

②促进骨细胞形成的药物：主要有甲状旁腺激素，可有效增加腰椎骨密度，降低骨折风险，但价格昂贵，且治疗时间不宜超过2年；③双重作用机制药物：锶盐可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，但有增加心脏病、栓塞、严重皮肤反应的风险，故需严格限制其使用。

医院内分泌科一病房出诊安排

吴东红主任

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柳杰主任医师

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程瑶主任医师

出诊时间：每周一、周四全天普通门诊

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