视频来源：自然杂志

字幕翻译：科学视觉

脊髓是身体的信息高速公路，在大脑和身体的其他部分之间不断地发出电化学信号。这束珍贵的神经纤维穿过每个脊椎骨内的一个空腔。这保护了神经束的长度，但即使是这种骨护甲也不能保护脊髓免受最严重的伤害。如果有足够的力量，这条脆弱的神经束会被破坏，切断所有与受伤部位的沟通，使病人瘫痪。

每年全球大约有50万人遭受这种毁灭性的伤害。更糟的是，破坏是不可逆转的。中枢神经系统的神经元似乎不能再生它们的轴突:一种长而细长的投射角把它们与其他神经元连接起来。科学家们目前正在研究为什么这些受伤的神经不能自我修复并重新长出轴突。

与此同时，研究人员正试图重新启动再生过程。迄今为止,大多数研究基于啮齿动物，研究人员利用三大方法试图解决这个问题，首先策略是改变受损的神经周围的环境,使之更友好的生长能力，通过降低抑制神经再生的化学物质。

一组被怀疑是阻碍再生的分子被称为硫酸软骨素(CSPGs)。科学家们已经证明，通过使用一种叫做软骨素酶的酶，它们可以改变CSPG分子的结构，使它们不再阻挡轴突的生长。第二种策略是引入一些直接作用于受损神经元细胞机制的因素，以提高它们的自我修复能力。

例如，研究人员正试图使神经元更容易接受来自他们周围的促生长信号。被称为整合素的受体分子似乎随着神经元的成熟而消失，因此研究人员正在寻找将整合蛋白带回受损神经元的方法。研究人员也在试验增加自身的生长因子。例如，蛋白质IGF1和骨桥蛋白，再次被证明能刺激轴突再生。

第三种策略有可能将前两种策略结合起来。一项对大鼠的研究表明，间充质干细胞(或MSCs)自然会在损伤部位产生，并防止免疫系统造成的继发性损害。它们似乎也促进了轴突再生，修复了轴突绝缘层髓鞘的损伤，并可能直接转化为新的神经元。去年，在人类中使用MSCs的一项小型试验已经完成，结果将很快公布。这些想法的结合很有可能带来成功的治疗，希望给脊髓损伤患者一个更光明的未来。

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