“不过是闪了腰，咋就骨折了呢？”可千万别大意，糖尿病性骨质疏松是糖尿病常见的慢性并发症之一，危害性大、致残率高，却很少被知晓。

作者：医院周斌

来源：医学界内分泌频道

“糖尿病性骨质疏松症”，这是个什么鬼？目前我国糖尿病患者人数已超过1亿，居世界第一。提起糖尿病的危害，人们往往想到的是糖尿病性肾病、视网膜病变、神经病变、大血管病变以及糖尿病足病等，但很容易忽略一种发生在骨骼的糖尿病慢性并发症——糖尿病性骨质疏松症。据统计，近1/3的糖尿病患者会合并骨质疏松症，反复发生骨折，其危害性大，致残、致死率高，但知晓率很低。糖尿病“恋上”骨质疏松的4个理由（1）排泄增加引发骨质流失：糖尿病除了存在糖脂代谢紊乱外，也会引起钙流失和骨代谢异常，“消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗”正是描述了这一现象。大量的钙、磷随尿液排出体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成“负钙平衡”：为保证生理功能的正常发挥，机体会动用骨库的钙来维持体内的离子钙平衡，久而久之，骨钙“亏空”、骨质脱钙，最终导致骨质疏松。（2）钙吸收不足导致骨合成减少：糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。

（3）胰岛素缺乏影响骨合成：糖尿病患者均存在胰岛素绝对或相对缺乏，而胰岛素缺乏打破了骨形成与骨吸收的平衡。1型糖尿病患者为胰岛素绝对缺乏，骨密度减低；2型糖尿病患者为胰岛素相对缺乏，胰岛素敏感性下降，影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少，其骨量可能不低，但骨强度下降，使得糖尿病患者骨质疏松的风险增加。（4）部分降糖药具有骨骼副作用：研究证明噻唑烷二酮类降糖药（TZDs）可使骨髓中脂肪细胞增多，成骨细胞数量减少，骨形成率下降。以上这些因素综合起来，最终导致糖尿病患者骨基质减少、骨小梁破坏、骨密度降低，成为骨质疏松症的高危人群。糖尿病性骨质疏松症的临床表现本病的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点：

（1）多见于病史较长的老年糖尿病患者；

（2）疾病早期，病人常无明显症状，随着病程进展，会逐渐出现腰背部疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋，严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等）发生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等处最为多见。糖尿病性骨质疏松症的治疗本病的治疗强调综合干预，单纯治疗糖尿病或骨质疏松，都属于太过片面的治疗方案。

（1）有效控制血糖：积极有效地控制糖尿病是防治关键。做到有效控制血糖、避免低血糖发作、避免使用TZDs、预防糖尿病并发症特别是糖尿病肾病，可减少高血糖带来的代谢紊乱、降低跌倒的风险，进而减少糖尿病患者骨质疏松和骨折的风险；（2）合理膳食、平衡营养：一般来说，糖尿病饮食中的钙、镁、锌含量明显不足，因此，糖尿病患者要保持营养均衡，不能过度节食，平时应多吃含钙高的食品，如牛奶、鱼虾、虾皮、海带、紫菜、豆制品、白菜、油菜等。推荐成人每日适宜钙摄入量为~mg/d（元素钙），对绝经后妇女和老年患者可适当增加到~mg/d；（3）户外运动和生活方式干预：规律性的有氧运动，如慢跑、快走、游泳、打太极拳等，不仅能帮助糖尿病患者控制血糖和体重，还有利于强健骨骼，预防跌倒；多晒太阳指每日不少于30min的日光照射。另外，糖尿病患者必须戒除一切不利于骨骼健康的生活习惯，比如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶等；（4）补充钙剂和维生素D：作为“骨健康基本补充剂”，此二者同时补充可降低骨质疏松性骨折的风险：①钙剂：每日需补充元素钙～mg，如碳酸钙D3片，不会增加肾结石发生的危险，安全有效；②活性维生素D：中老年人每日维生素D的需要量为~IU（10~20ug）。充足的维生素D营养，可谓“一箭双雕”，既可改善糖尿病，又可防治骨质疏松及其骨折。由于老年人肾功能衰退、肾脏合成活性维生素D的能力下降，宜选用活性维生素D制剂，如骨化三醇，每日口服0.25~0.5μg，该药无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢；阿法骨化醇需经肝脏进一步羟化为骨化三醇后才能发挥作用，每日口服0.5~1.0μg；（5）抗骨质疏松药物的应用：包括抑制骨吸收、促进骨形成及双重作用机制等三大类药物：①抑制骨吸收的药物：主要有双膦酸盐类、降钙素类、雌激素类及选择性雌激素受体调节剂等。双膦酸盐是目前应用最广泛的抗骨吸收制剂，其中唑来膦酸注射液具有强力抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用，使骨密度增加，可明显降低骨折风险，用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，推荐剂量为一次静脉滴注5mg，每年一次，至少持续3年；

②促进骨细胞形成的药物：主要有甲状旁腺激素，可有效增加腰椎骨密度，降低骨折风险，但价格昂贵，且治疗时间不宜超过2年；③双重作用机制药物：锶盐可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，但有增加心脏病、栓塞、严重皮肤反应的风险，故需严格限制其使用。

这么说是不是有些空泛？别急，让我们结合病例“沙场点兵”：

上周，我院内分泌科门诊有位60岁的女病人前来复诊。她去年10月下旬的出院诊断是“1型糖尿病伴多个并发症，骨质疏松伴腰椎压缩性骨折”，10年前已确诊为“1型糖尿病”，长期坚持每日4次胰岛素治疗，血糖波动很大，反复发生糖尿病酮症及无症状性低血糖，双眼视力差，常有手足麻木、双小腿抽筋、便秘腹泻交替出现等不适症状。

2个月前，患者不慎“闪了腰”之后自觉”只是腰背部经常隐隐作痛、走路不利索、全身乏力”未及时就诊，后由于体重减轻10斤，自测空腹末梢血糖11~12mmol/L，才在女儿的反复劝说下前来就诊。入院后查腰椎磁共振：L2-L5椎体压缩性骨折伴骨髓水肿，骨质疏松；腰椎正侧位片：L2-L5椎体呈楔形改变（L4、L5为著），陈旧性压缩性骨折。

腰椎磁共振

腰椎X线

患者骨密度测定：左髋关节T值-2.9；腰椎L1-L4各椎体的T值分别为-3.8、-4.1、-2.6、-3.0，整体T值评分为-3.4。综合骨密度测定、腰椎磁共振以及X线，均提示患者患有严重的骨质疏松症。该患者并没有明显的暴力损伤，而是严重骨质疏松导致的脆性骨折。针对该患者，我们在维持四针胰岛素注射降糖的同时，给予长期服用碳酸钙D3片、骨化三醇每日各一片；静脉输注唑来膦酸钠注射液5mg，每年一次，患者住院期间即感腰痛明显缓解。请骨科会诊，并在征得患者及家属同意后，予腰椎骨折行保守治疗，指导其多晒太阳、多吃富含钙的食物、坚持户外锻炼，慎防跌倒，每年复查骨密度。内分泌科门诊随访。心得体会与总结

糖尿病会导致、加重骨质疏松，但经有效治疗后疗效较明显。在临床工作中，我们接触到的女性糖尿病患者多为绝经后妇女，所以有时很难把糖尿病性骨质疏松症与原发性骨质疏松症严格区分开来，因此需要提高警惕，并加强患者的依从性教育，争取做到将骨质疏松“扼杀”在摇篮里！

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小编16

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