临床病例

患者女性，52岁，中国汉族人，因双下肢浮肿、发现蛋白尿40天入院。

患者40天前于上呼吸道感染后出现双下肢可凹性浮肿，伴双眼睑浮肿，尿量减少至ml/天。医院化验尿蛋白++++，RBC0~1/高倍视野，SAlb26g/L，予以苯那普利10mg/d口服1个月后复查尿检较前无明显改善。入院前3天于我院门诊化验24小时尿蛋白定量6.6g，血压/80mmHg，为进一步诊治收入病房。

5年前因多饮、多食而发现血糖增高，诊断为2型糖尿病，目前应用胰岛素控制血糖，血糖水平控制良好。否认高血压病史，平素血压水平为-/70-75mmHg。

血压/80mmHg，脉搏75次/分，规整。一般情况好，心、肺及腹部查体无明显异常，眼睑和双下肢浮肿，无外周神经病变体征。

血常规：WBC6.4×/L，PLT×/L，Hbg/L，ESR16mm/1hr，

尿RBC0-1/HP，24小时尿蛋白定量6.6g。Scr76μmol/L，CCr93.9ml/min

肝功能正常，血白蛋白22g/L

空腹血糖5.1mmol/L，餐后2小时血糖7.2mmol/L，GHbA1C6.0mmol/L

ASO、CRP、RF均正常

ANA谱、ANCA阴性

乙肝五项、抗HCV阴性

眼底检查：大致正常，未见眼底动脉出血、渗出;

1.肾病综合征病因待查

2.2型糖尿病

患者中年女性，病史40天，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿，符合肾病综合征的诊断标准。患者有2型糖尿病，因此临床首先需要除外糖尿病肾病引起的肾病综合征。但临床上以下线索不支持肾病综合征系糖尿病肾病所引起：患者肾病综合征的起病较为突然，加之2型糖尿病病史较短且血糖水平控制良好，血压正常，临床上无视网膜病变及外周神经受累的证据，因此怀疑该患者的肾病综合征并非糖尿病所致。为明确肾脏病变性质，于入院后第6天进行肾活检。免疫荧光结果均阴性。光镜下可见26个肾小球，肾小球大致正常，肾小管颗粒及空泡变性，肾间质、小动脉无明显病变。电镜示GBM匀质性增厚，上皮细胞足突广泛融合，未见电子致密物沉积。病理诊断：微小病变和早期糖尿病肾病。

给予患者强的松50g/天口服，佐以ACEI和ARB类药物口服，同时根据患者血糖水平调整胰岛素的用量。治疗1周后患者尿量开始增多，2周后水肿消失，尿蛋白定量0.5g/24小时，4周后Alb上升至40g/L，肾功能和血糖水平保持稳定。

目前患者于我院门诊随访已达4年，尿蛋白定量维持在0.5-0.6g/24小时，尿微量白蛋白排泄率55-90μg/min，eGFR90-ml/min，空腹血糖6-7mmol/L，餐后血糖7-8mmol/L，血压-/70-75mmHg，血脂水平正常。

讨论

2型糖尿病合并肾损害有3种情况：⑴糖尿病肾病,⑵糖尿病合并其它肾脏病以及⑶糖尿病肾病合并其它肾脏病；后两者又包括多种肾脏损害，肾脏活检对于明确诊断具有重要意义。目前公认的观点是糖尿病肾病为一临床诊断，只要符合持续蛋白尿μg/min、合并糖尿病眼底病变以及除外其它肾脏疾病等条件即可诊断，不需进行肾活检[1]。甄别2型糖尿病合并非糖尿病性肾损害的临床线索包括[2-4]：⑴如糖尿病病程较短，应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害；⑵糖尿病合并非糖尿病性肾损害患者高血压的发生率及程度均低于糖尿病肾病患者，特别是在出现大量蛋白尿或肾功能不全时，如血压不高则应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害；⑶糖尿病肾病造成的肾衰竭为慢性，如出现急性肾衰竭提示存在非糖尿病肾病；⑷糖尿病肾病患者肾小球源性血尿不突出，如出现明显血尿甚至肉眼血尿则提示存在非糖尿病肾病；⑸糖尿病肾病患者多存在其它靶器官的平行性损害，如视网膜病变、外周神经病变等，如无相应的病变则应除外非糖尿病肾病。然而对于诊断不明确，特别是怀疑可能合并其它肾脏病时，不能简单地将糖尿病合并肾脏损害等同于糖尿病肾病，应尽早行肾活检确诊，不仅可以解决诊断问题，更重要的是可以采取有针对性的治疗，以求改善部分患者的预后。

本病例有以下特点支持糖尿病合并非糖尿病性肾病：患者糖尿病病程较短，仅3年；发生肾病综合征而血压正常；没有明显的糖尿病视网膜病变；此外，患者肾脏起病过程较快，与糖尿病肾病之缓慢起病亦不相符合。因此对该病人需要进行肾脏活检以明确病理类型。患者经过糖皮质激素治疗后，肾病综合征迅速缓解，但仍然遗留少量蛋白尿，后者很可能为早期糖尿病肾病所致。

糖尿病并非使用糖皮质激素的绝对禁忌症。在本病例中，通过调整胰岛素的用量控制血糖，仍然可以根据病理类型选用糖皮质激素和免疫抑制剂，不仅取得了满意的疗效，而且安全可靠。

参考文献：

1.IsmailN,BeckerB,StrzelczykP,etal.Renaldiseaseandhypertensioninnon-insulin-dependentdiabetesmellitus.KidneyInt,,55:1-28.

2.OlsenS,Mogensen-CE.HowoftenisNIDDM







































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