维生素B6

　　维生素B6是B族维生素中最神通广大的一个，是人体内约种酶的辅酶，参与催化80多种生化反应,在人体蛋白质代谢、糖原分解为葡萄糖及脂类代谢中具有不可替代的作用。可以说它是人体内大大小小代谢的不可缺少的“指挥者”，被称为人体“建筑师”。

　　维生素B6是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的总称，因都属于吡啶衍生物，也被称为吡多素。维生素B6在室温下为白色晶体，易溶于水，微溶于乙醇，在氯仿中不溶或极微溶。在干燥环境或酸性水溶液中稳定,但在碱性和中性水溶液中不稳定，暴露于光和热时更不稳定，其中吡哆醇要比吡哆醛和吡哆胺稳定得多。人体内的维生素B6在激酶作用下，5位羟甲基可被磷酸化,得到磷酸吡哆醇、磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺。磷酸化作用是维生素B6在细胞内的重要储存方式，维生素B6的辅酶形式是磷酸吡哆醛(简称PLP)和磷酸吡哆胺，PLP是多种酶的重要辅酶，已有研究表明人体内PLP依赖酶约有种。PLP依赖酶的结构具有多样性，国际上将其分为7类[4-5],分别是天冬氨酸转氨酶家族、色氨酸合成酶β家族、丙氨酸外消旋酶家族、D-丙氨酸转氨酶家族、糖原磷酸酶家族、D-赖氨酸-5,6-氨基变位酶家族及赖氨酸-2,3-氨基变位酶。

在生物体内，维生素B6参与糖代谢、脂类代谢、促进1碳单位的产生、调控血红蛋白的合成及功能并调控基因的表达。维生素B6缺乏者的症状为虚弱、失眠、神经紊乱、唇干裂、舌炎、口腔炎、动脉硬化、贫血和细胞介导免疫损害等。

我校冯秀妮,张文兵,麦康森等研究了维生素B6的影响。作者设计了3种维生素B6不同含量(0,40,mg/kg)的半精制饲料，在循环水养殖系统中养殖幼鲍d。结果表明，皱纹盘鲍内脏团和肌肉中磷酸吡哆醛(PLP)的含量随饲料中维生素B6的添加而显著升高(P0.05)。研究证明：在维生素B6添加情况下,摄食的蛋白质能有效地在对虾体内沉积[10]；当饲料中添加较高含量的吡哆醇时，大西洋鲑体内合成更多的蛋白质。可见，维生素B6对皱纹盘鲍幼鲍蛋白质代谢的重要性。

维生素B12

维生素B12又叫钴胺素，自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是需要一种肠道分泌物(内源因子)帮助才能被吸收的惟一的一种维生素。谷胺酰和甲基谷氨是B12的两种辅酶形式。在钴啉环平面上方钴离子与5，6-2甲基苯基咪唑的N-3相连，在平面下方与5-脱氧腺苷的C5’相连。一般应用的B12，和钴离子相连的是CN，称为氰钴氨，为绿色结晶。维生素B12摄入不足或者吸收障碍所导致的疾病称维生素B12缺乏症。该病起病隐匿，主要表现为巨幼细胞性贫血。然而，严重情况下，可能会导致中枢神经系统不可逆性损伤，比如脊髓亚急性联合变性。

已知B12是几种变位酶的辅酶，如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。

傅燕虹的一篇维生素B12与脊髓亚急性联合变性的论文就讲述了维生素B12缺乏引起的疾病——脊髓亚急性联合变性。

脊髓亚急性联合变性(subacute 　　维生素B12参与神经组织的代谢,维生素B12缺乏可影响神经系统很多甲基化反应，这些甲基转移化反应对于核糖核酸合成和鞘磷脂碱性蛋白合成髓鞘是必需的，故可导致髓鞘合成障碍，引起脊髓后索与侧索髓鞘脱失，轴索变性。维生素B12是造血系统的重要辅酶，维生素B12缺乏可引起营养性巨幼细胞性贫血。

牛津大学研究发现，补充B族维生素有助于预防脑组织萎缩，延缓记忆力减退。随着年龄增长，脑组织会有一定程度萎缩，正常情况下每年低于0.5%，但阿尔兹海默氏病患者每年“丢失”的脑组织超过1%。该研究为期2年，有位轻度阿尔兹海默氏病（俗秒称认知障碍）或早期记忆力减退的患者参加。结果显示，服用B族维生素的患者大脑萎缩范围比对照组降低90%，认知障碍改善程度也明显比对照组高。美国的一位医学教授也表示，维生素B12对营养神经和红细胞很重要，适当补充有助改善记忆力。

专家提醒，该研究对象均为轻度认知或记忆力障碍者，不建议患者自行大量补充。（来源：互联网）

浅谈B族维生素在生命代谢中的重要性（一）

儿童微量营养素缺乏防治建议——维生素D缺乏！

缺乏B族维生素是任何疾病的罪魁祸首

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