肝性脑病（Hepaticencephalopathy,HE）是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉－体循环分流异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的轻微型肝性脑病和（或）肝性脑病，我国住院肝硬化患者中，轻微型肝性脑病的发生率约为39.9%，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。过去所称的肝昏迷只是肝性脑病中程度严重的一级，并不能代表肝性脑病的全部。约年前提出的氨中毒学说目前仍然是肝性脑病的主要发病机制。

　　　　　　　　　　

导致肝性脑病患者脑功能障碍的机制尚未完全清楚。由于MR的安全性、没有电离辐射，人们已经尝试应用先进的MR技术试图进一步获取导致HE的神经解剖学、神经化学和神经功能学机制的本质。

HE经典的头颅MR异常包括：T1WI苍白球高信号（提示锰沉积）；MRS（1H磁共振波谱）谷氨酰胺/谷氨酸盐峰升高伴随肌醇和胆碱信号降低，代表继发于高氨血症的脑细胞容积平衡障碍。近期数据显示脑白质异常也和中枢神经系统氨盐浓度升高有关，这些可以应用许多其他MR影像技术检测出来如MTR（magnetizationtransferratio，磁化转移率）、FLAIR序列、DWI；而所述的这些脑MRI异常信号在肝功能恢复正常后逐渐消失，这很可能提示轻度弥散性脑水肿的存在。

有或无明显HE肝硬化患者的头颅MRI特征及相关发病机制：

T1WI

1H－MRS

（1H磁共振波谱）

MTR

T2/FLAIR

DWI

MRI异常表现

双侧对称性苍白球和基底节高信号

谷氨酰胺/谷氨酸盐信号峰增高；肌醇峰明显降低；胆碱峰下降，NAA峰正常

正常白质轻度（10%）和弥漫性减少

弥漫性白质高信号显著影响到半球皮质脊髓束；

半球白质平均扩散系数增加；各向异性分数正常

代表的发病机制

脑组织锰浓度升高

谷氨酰胺聚积的星形胶质细胞内渗透性适应

轻度和弥漫性脑水肿

轻度和弥漫性脑水肿

间质性脑水肿

临床表现

帕金森样症状（特别是基底节受累时）

明显的HE（特别是谷氨酰胺/谷氨酸盐升高时）

TMS（经颅磁刺激）皮质脊髓束功能异常

TMS皮质脊髓束功能异常；认知障碍

认知障碍

以下是HE头颅MRI各个序列异常图像举例：

　　　　　　　　　　　　　　　　

1、表现为肝衰竭和帕金森样症状患者的颅脑MRIT1相，可见双侧对称性苍白球、中脑前部高信号。

　　　　　　　　　　

2、肝硬化肝性脑病II级患者发病时的FLAIR图像显示弥漫性脑室周围白质异常信号（A），1月后临床症状缓解，HE0级，病灶缩小。

　　　　　　　　　　

3、肝硬化患者1H-MRS定位于额区正常表现的白质，肝移植前（左）和肝移植后（右）。肝移植前显示Glx峰升高和肌醇峰、胆碱峰下降.这些异常在肝移植后都恢复正常。左右两图中NAA峰均正常。(NAA峰2.0ppm,谷氨酰胺/谷氨酸峰(Glx,2.1–2.5ppm),肌酸/磷酸肌酸峰(Cr,3.02ppm),胆碱峰(Cho,3.2ppm),肌醇峰(Ins,3.55ppm)。)

　　　　　　　　　　

4、9岁女孩肝衰竭相关HE的MRI表现，存在大量的皮层灰质细胞毒性水肿，T2WI（A）和DWI（B）上弥漫性皮层灰质高信号以及ADC信号明显降低（C）。

　　　　　　　　　　　　　　

参考文献：

1A.Rovira.MRImagingFindingsinHepaticEncephalopathy.AJNRAmJNeuroradiol29:–21.

2LaiaChavarria.MagneticResonanceImagingandSpectroscopyinHepaticEncephalopathy.JOURNALOFCLINICALANDEXPERIMENTALHEPATOLOGY.March

Vol.5

No.S1

S69–S74.

3JuliAlonso.BrainMagneticResonanceinHepaticEncephalopathy.SeminUltrasoundCTMRI35:-.

中国肝性脑病诊治共识意见（年，重庆）.

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