糖尿病可以引起多系统损害，据统计，至少30％的糖尿病患者有皮肤受累，绝大多数表现在糖尿病发展过程中，也有少数可作为首发症状或先于糖尿病症状出现。

糖尿病性类脂质渐进性坏死(necrobiosislipoidicadiabeticorum，NLD)是糖尿病皮肤病变的一种少见类型。年，Oppehhein首先报道了第1例，当时命名为“糖尿病脂萎缩性皮炎”。年由Urbach正式命名为“NLD”。本病在糖尿病患者中发病率为0.3％～0.7％。

临床表现

NLD的典型临床表现为胫前边界清楚的卵圆型斑块，中央表皮萎缩稍凹陷，呈黄色，可有鳞屑和结痂，而边缘微隆起呈红色，斑块表面有蜡样光泽，可见毛细血管扩张。早期为单一的、直径数毫米的红色斑块，以后发展为直径数厘米，甚至整个胫前的皮肤损害。

皮肤损害常对称发生，其中约1/3可发生溃疡，甚至部分恶变为鳞癌。除经典的胫前损害(85%)外，亦可发生于其它部位：足、大腿、阴茎、上肢、躯干和头面部。

病理学表现

病理学表现为肉芽肿型和坏死型，坏死型的典型特征是真皮内胶原纤维变性坏死，胶原纤维形态、大小不一，排列紊乱；肉芽肿型典型特征是血管内皮细胞增生，巨噬细胞和淋巴细胞浸润以及粘蛋白沉积。

NLD的确切病因和发病机制目前还不清楚，归纳起来有以下几种推测。

1

糖尿病微血管病变

研究发现，血管壁的糖蛋白沉积是糖尿病血管病的主要发病机制，在NLD患者皮损处的小血管壁也存在类似的糖蛋白沉积，故推测糖尿病微血管病变所致的血管闭塞、组织坏死可能是NLD的致病机制之一。

2

免疫机制

有报道NLD与Crohn病、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、自身免疫性甲状腺病、结节病等自身免疫性疾病伴发，提示NLD患者存在免疫功能异常。免疫荧光发现，NLD患者的皮损组织的血管壁上有免疫复合物(IgM、lgA及C3)和纤维蛋白原的沉积，NLD可能是抗体介导的免疫复合物性血管炎激发血管的早期改变。

3

血小板异常

血小板的聚集增多及其导致的血管病变可促进皮肤血管的血栓形成，进而促使皮肤血管闭塞的发生。有研究发现NLD患者体内的血小板生存时间比正常水平下降50％，考虑血小板异常在NLD的发病过程中起作用。

4

创伤

NLD皮损最常见于小腿胫前，其次是足背踝部、头面部，少数见于腹部、股部和阴茎等。皮损好发部位易受摩擦创伤，且部分患者因虫咬诱发，提示创伤可能是一部分患者的直接诱因。

5

其他

既往的研究证实胶质瘤相关癌基因蛋白-1(glioma-associatedoncogene1-1,Gli-1)在皮损中呈现高表达，有研究指出使用gli-1抑制剂，如他克莫司等可有效治疗NLD及其他肉芽肿性疾病，提示gli-1癌基因的高表达与NLD等肉芽肿性的病理改变有关。已有多篇文献报道NLD皮损可出现癌变，是否与gli-1癌基因的促癌因素相关还需进一步证实。

此外，TNF-α在NLD患者的血清及皮损组织中浓度很高，而经有效治疗后，表达水平下降，提示TNF-α也与NLD的发病机制有关。

NLD发病率低，在治疗方面还无大样本的循证医学研究。目前治疗主要集中在改善皮肤血流循环、糖皮质激素等抗炎、局部促创面愈合、物理治疗及外科手术等5方面。

NLD早期治疗的目的是预防溃疡和感染，减轻疼痛和瘙痒，改善外观，晚期则疗效不佳。血糖达标可通过逆转高糖诱导的微血管病变和胶原蛋白交联，减轻炎症反应等机制改善皮损。

糖皮质激素抗炎和/或免疫疫抑制剂治疗为目前临床的首选方案。系统使用糖皮质激素及局部使用粒细胞集落刺激因子可获良好治疗效果。需要明确的是，血糖升高并不是口服糖皮质激素的绝对禁忌，只要在使用期间严密监测血糖，根据血糖适当调节降糖方案即可。

重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)作为伤口愈合的启动子，参与加速伤口愈合所必需的一系列机制，如参与血管生成，促进溃疡愈合。而在常规治疗基础上，局部给予生长因子有较好的疗效，使用安全，无需监测其他生化指标。

此外，高压氧治疗对NLD溃疡治疗有一定疗效，可能与局部氧张力的提高促使伤口愈合所需的生化反应的进行有关，但是需注意可能会引起鼓膜损伤。

NLD发病率低，病程长，有的可长达数年之久，其主要并发症是溃疡，常继发于外伤。在慢性溃疡的基础上继发鳞状细胞癌的风险增大，由于NLD易被误诊，因此临床上应受到大家的重视，更要警惕在NLD皮损基础上继发的癌变，尤其是病史较长的患者。

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目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。

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《漫话糖尿病》《糖尿病生活百科》

作者简介：刘师伟，医学博士，副主任医师，硕士生导师。山医院

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