新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（neonatalhypoxicischemicencephalopathy，HIE）是由于围生期新生儿窒息，引起脑供血及能量代谢异常所致的一种全脑性损伤，具有较高的病死率和致残率。病理生理：围生期窒息缺氧引起ATP严重缺乏，妨碍脑细胞正常功能，使更多的水分进入细胞内，导致细胞水肿，从而压迫毛细血管，使脑组织进一步缺血缺氧。血管内皮细胞缺氧后其紧密连接松解,血管通透性增高和白蛋白等漏出，导致脑水肿,使脑的体积和重量增加,脑室、脑池受压变窄或消失。乳酸蓄积,局部组织酸中毒,破坏脑血流量自动控制功能,导致脑细胞坏死。由于静脉淤血、缺氧引起二氧化碳分压升高刺激使静脉扩张,静脉压升高和血管内皮细胞受损,可使毛细血管或小静脉破裂出血。可归纳为脑水肿、脑坏死及缺氧性颅内出血。临床诊断要点：1.有明确围生期窒息缺氧史。2.出现神经系统症状：主要有意识障碍、肌张力改变和原始反射异常等症状；3.根据神经系统症状和体征临床上将HIE分为三期。

1）轻度：表现为过度兴奋、眼神改变，反射稍活跃，无或1～2次小抽动，肌张力正常，病程短，症状可在24小时以内消失。

2）中度：表现为嗜睡、肌张力减低、反射减弱、瞳孔缩小、前囟张力稍高，病程常持续一周。

3）重度：表现为昏迷、反射消失、持续惊厥、呼吸节律改变、瞳孔散大、前囟饱满等，多在一周内死亡或有后遗症发生。

影像学表现：

CT表现：主要为脑实质低密度影、基底节/丘脑对称性密度增高、颅内出血及脑梗死等。1、脑白质低密度，脑实质CT值低于18HU以下为低密度。CT分度：根据低密度分布范围可分为3级

①轻度：脑实质内散在、局灶性低密度区，主要在额叶、顶叶,对称或不对称分布，分布不超过两个脑叶，低密度影与邻近正常脑实质境界基本清楚，脑室、脑沟、脑池正常；

②中度：脑实质散在低密度影分布超过两个脑叶,但不累及全部脑叶，灰白质界限模糊，邻近脑沟、脑池受压变窄；

③重度：脑实质各叶（不包括小脑）弥漫性低密度影,灰白质界限消失,脑室变窄、甚至消失，基底节和小脑密度可正常。

2、颅内出血：主要因新生儿缺氧缺血性脑病所致，产伤引起的颅内出血相对少见，是中、重度HIE的常见并发症。①原生基质出血（包括室管膜下出血及脑室内出血）：神经元和神经胶质细胞的起源处即原生基质,是早产儿缺氧缺血性脑损伤的易损伤部位,早产儿缺氧缺血性脑损伤常造成该区域出血。早产儿原生基质出血分为四级：

Ⅰ级为室管膜下血肿，CT显示孟氏孔后方或侧脑室体部室管膜下区域局灶性高密度灶,脑室内无积血；

Ⅱ级为血肿破人脑室内不伴有脑室扩张，CT显示侧脑室周围高密度血肿的同时,见侧脑室内少量积血,脑室无扩张；

Ⅲ级为血肿破人脑室内伴有脑室扩张，CT显示侧脑室周围高密度血肿的同时,伴随脑室内大量积血和明显的脑室扩张；

Ⅳ级为脑室旁出血性脑梗死，CT显示侧脑室周围高密度血肿,脑室扩张积血,血肿周围脑白质密度明显减低,境界模糊。随血肿吸收,CT显示低密度软化灶。

②脑实质出血，较少见；③原发性蛛网膜下腔出血(SAH)：最为常见，直窦和纵裂后部为最为好发部位，呈条状、线状或Y形高密度影；④硬膜下出血：多见于足月儿，常发生在天幕周围、中线后部和大脑表面，表现为幕上或后颅窝颅骨下方高密度影，呈新月形或半弧形，可跨颅缝，占位效应依据血肿大小而异。3、基底节区和丘脑密度增高，提示基底节区和丘脑损伤的存在，这可能是重度HIE罕见的症状，多伴有广泛脑水肿或颅内出血。4、脑梗死：临床上以大脑中动脉梗死最常见，梗死区呈扇形低密度影，新生儿脑梗死与发育不成熟脑白质的低密度鉴别比较困难,脑白质受累是提示诊断的依据。

5、并发症：中、重度HIE晚期常合并脑室扩张、脑积水、脑穿通畸形及脑萎缩等。

（中度HIE:双侧大脑半球见多发斑片状低密度影，右侧颞叶出血，蛛网膜下腔出血）（中度HIE：双侧大脑半球散在低密度影，侧脑室积血、蛛网膜下腔出血）MRI表现：分度：

①轻度：患儿病变程度为两侧大脑半球，病变累积脑叶在2个以内，病变处信号为灰质和白质，不清晰，颅内未见出血；

②中度：患儿病变程度为两侧大脑半球，病变累积脑叶为3-4个，病变处信号为灰质和白质，不清晰，或有消失倾向，颅内出血明显；

③重度：患儿病变程度为两侧大脑半球，病变累积脑叶在5个以上，病变处信号为灰质和白质，对比后消失，颅内出血显著。

足月新生儿HIE：1、主要病理改变包括矢旁区脑损伤、基底节/丘脑损伤、颅内出血及脑梗死。2、MRI主要表现：T1WI表现皮质、皮质下白质沿脑回走行的点状或迂曲状高信号，内囊后肢高信号影消失，严重者两基底节区及丘脑见斑片状高信号。

①矢旁区脑损伤病变主要发生在大脑镰旁脑皮质及皮质下脑白质,双侧对称或不对称。急性期,病变处发生局灶性脑皮质和皮质下区水肿,表现相应部位脑沟、脑池变窄,T2WI显示局部信号增高,部分病例在T1WI上显示受损脑皮质呈脑回样或线状高位号；后遗症期,显示矢旁区脑皮质和皮质下区呈长T1长T2信号软化灶,局部脑皮质萎缩,病变周围脑沟不规则增宽。

②基底节/丘脑损伤通常在后遗症期出现。急性期T1WI显示基底节、丘脑呈弥漫性稍高或高信号，此时T2WI可显示正常。在正常新生儿,T1WI显示内囊后肢信号比邻近丘脑和基底节略高,可以作为判断基底节信号异常的参照。随病程发展，T1WI显示基底节、丘脑的稍高或高信号逐渐变为等信号,后遗症期,因病变的基底节、丘脑出现神经胶质增生和囊性坏死。T2WI显示为局灶性高信号。

（T1WI示皮质、皮质下白质沿脑回点状或迂曲高信号，足月新生儿HIE）早产新生儿HIE：1、主要病理改变包括原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死,脑室周围白质软化及脑梗死。2、MRI主要表现:原生基质出血（室管膜下出血）和PVL,室管膜下出血最常位于尾状核头与丘脑交界处T1WI呈高信号,T2WI呈低信号。PVL早期表现为侧脑室旁多发斑点状短T1信号，晚期则表现为侧脑室旁和半卵圆中心白质体积缩小,侧脑室三角区扩张,脑室外形不规则,T2WI上侧脑室旁白质见片状高信号。①原生基质出血：同CT，分为四级。

Ⅰ级为室管膜下血肿；

Ⅱ级为血肿破人脑室内不伴有脑室扩张；

Ⅲ级为血肿破人脑室内伴有脑室扩张；

Ⅳ级为脑室旁出血性脑梗死

（T1WI及T2WI序列示室管膜下出血及脑室积血，符合早产新生儿HIE）②脑室周围白质软化（PVL）：病变早期,在MRI上显示侧脑室周围有局灶性长T1和长T2信号,易见于侧脑室三角区和额角周围的脑白质内,可伴有弥漫性脑水肿。MRI表现还包括：①脑室旁白质在T1WI上呈局灶性高信号灶；②脑室旁白质体积减少；③双侧脑室向外侧不规则扩张:④严重的脑室周围白质软化症可伴脑皮层萎缩、胼胝体萎缩、丘脑和脑干萎缩。(侧脑室扩张，FLAIR序列示双侧侧脑室旁斑片状高信号，PVL)（末期PVL:胼胝体变薄，侧脑室扩张，脑萎缩，脑室周围白质高信号）早产儿与足月儿均能表现出的征象：1、脑肿胀，灰白质境界模糊；2、合并蛛网膜下腔出血、脑室出血或硬膜下血肿；（右侧硬膜下血肿）3、DWI对发现早期HIE有主要价值，缺氧缺血24小时内受累区DWI呈高信号，ADC呈低信号，此时常规T1WI、T2WI均无异常发现；(常规T1WIT2WI序列正常，DWI序列示小斑片状高信号，ADC序列呈低信号，早期HIE)4、MRS通过测量不同化学物质的进动频率值区分不同的物质，无创地检测脑代谢物质含量变化。可见乳酸峰升高，重度HIE的NAA波峰可下降；MRS在脑损伤早期就可以预测患儿未来24个月神经功能的变化情况，乳酸水平增高可以作为HIBD新生儿早期治疗的指标。5、磁敏感序列有助于发现微小出血灶；6、后遗症期,中重度HIE可合并脑萎缩、脑软化、穿通畸形、脑室扩张等并发症。点击下方关键词即刻获取相应文章影像征象动图解剖血管压迫

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