常识骨病非一日构成，医治阶段有区分

腰椎退变引发的临床症状的出现，与多种因素有关。但作为一般规律，从病理解剖和病理生理的角度上看，可将其分为三个阶段：

椎间盘变性阶段椎间盘的变性从20岁开始。纤维环的变性造成的椎节不稳是引发与加速髓核退变的主要因素。

由于椎间盘本身抗压力与抗牵拉力性能下降，使椎间盘产生解剖位置的改变。与此同时该节周围的各主要韧带（前、后纵韧带）也随之出现退行性改变，以致全部椎体间关节处于松动状态。

椎间隙内压升高和散布不均匀，髓核的移动，突破后纵韧带的薄弱处，向后构成髓核突出或脱出。若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出，后突的髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。

2骨刺构成阶段骨刺的产生，是源于韧带--椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化。在骨赘的机化期，通过有效的医治尚可逆转，一旦骨刺构成，虽然某些药物可以制止其进一步发展，但很难使其消弱。骨刺的硬度不但与骨刺生长的时间有关，更重要的是与其钙化的程度有关，有的可以坚如象牙。

骨刺的产生部位，腰椎的骨刺常发生在椎体的前方及侧方，较少向后方延伸。这与腰椎生理曲度的生物力学机制和后纵韧带与椎体间缺少强力的附着有关。

从生物力学的角度上看，骨赘的构成和小关节及黄韧带的肥大增生一样。是由于椎间盘退变，椎间盘弹性改变，内压升高，椎节间失稳和应力重新散布所致使的腰椎生物力学的代偿与重建平衡，使患节得到相对的稳定。因此对局部的反应性和创伤性炎症也起到相应的消弱作用。

3继发性改变单纯的退变不一定引发症状。椎间盘的变性及骨刺构成，能否引发症状，这要看二者对周围组织所引发的相应改变。

1、脊神经根的病理改变主要来自椎体侧后缘的骨刺，关节不稳及椎间盘侧缘突出也可对脊神经根造成刺激和压迫。初期根部可出现水肿及渗出等反应性炎症，继续压迫可引发蛛膜粘连，椎体活动时，由于牵拉而引发或加重对神经根的刺激。蛛膜炎症的发展，根部可出现纤维化并造成神经根处的缺血性改变，而缺血又进一步使病情加重，此种恶性循环使神经根出现明显退变。

2、对脊髓的压迫可来自许多方面，既可来自突出的椎间盘、突向椎管的骨赘，又可来自黄韧带肥厚。脊髓的病理变化取决于压力的强度和延续的时间。急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚乃至血栓形成。来自侧前方和中央旁的压迫，主要压迫脊髓前方的前角和前索，并出现一侧或两侧的椎体束症状。而来自后方或侧后方的压迫，则主要表现以感觉障碍为主的症状。

3、椎间盘的退变和骨赘的构成对周围组织所引发的相应变化。腰椎间盘突出，特别椎体的变位，造成椎体关节失稳和关节突骨关节炎，从而造成退行性椎体滑脱。位于椎管后方的黄韧带的增生肥厚对脊神经根或脊髓的压迫。由于椎节失稳、骨刺构成、小关节增生和黄轫带肥厚等都可直接引发椎管矢状径减少及椎管内的有效间隙消失，从而构成继发性椎管狭窄。