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年德国神经病理学家阿尔茨海默(AloisAlzheimer)首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者，年这种病被命名为阿尔茨海默病。Brainnews编辑部精选了年阿尔茨海默病的研究进展，供大家学习。

1，炎性关节炎患者可能面临更高的阿尔茨海默病风险来源：阿尔茨海默病患有炎症性自身免疫疾病（包括类风湿关节炎（RA），牛皮癣和炎症性肠病）的人的血管也容易发炎，这增加了患心脏病和其他健康问题的风险。俄亥俄州克利夫兰的凯斯西储大学研究人员进行的一项研究表明，患有RA或牛皮癣的人实际上更容易患阿尔茨海默病，除非他们服用TNF抑制剂，例如依那西普（Enbrel）或阿达木单抗（Humira）。这项发表在《PLoSONE》杂志上的研究是基于对5,万患者电子健康记录的分析得出的。阅读链接：炎性关节炎患者可能面临更高的阿尔茨海默病风险2，科学家发现了与早发性痴呆相关的突变来源：阿尔茨海默病成年发病的白质脑病合并轴索球样变和色素性胶质细胞(ALSP)是一种极其罕见的疾病，其特征是一种叫做集落刺激因子-1受体(CSF1R)的基因突变。这种疾病最初表现为患者的精神和行为改变，随后在三、四十岁时迅速进展为痴呆症。由于这种疾病涉及大脑中白质的退化，科学家们以前认为大脑中称为小胶质细胞的免疫细胞是在这种疾病下观察到的病理变化的主要罪魁祸首。然而，都柏林圣三一大学的研究小组通过对患者样本和临床前模型的研究，能够表明功能失调的循环白细胞是神经退行性变的关键驱动因素。研究于12月22日在国际期刊《EMBO分子医学》（EMBOMolecularMedicine）上发表。阅读链接：科学家发现了与早发性痴呆相关的突变3，长春应化所曲晓刚JACS：仿生纳米酶选择性协同清除阿尔茨海默病模型外周β淀粉样蛋白来源：奇物论外周β淀粉样蛋白（Aβ）的清除有助于克服血脑屏障（BBB）障碍，消除与阿尔茨海默病（AD）相关的脑源性Aβ。中科院长春应用化学研究所曲晓刚等人设计并合成了一种具有增强蛋白质吸附抗性，最小化免疫原性和增强生物相容性的仿生纳米酶（CuxO

EM-K）。CuxO

EM-K由包裹有修饰3xTg-AD小鼠红细胞膜和Aβ靶向五肽KLVFF的CuxO纳米酶制成。具有多种抗氧化酶样活性的CuxO核稳定了红细胞外膜，同时减轻了Aβ诱导的膜氧化损伤，使吸附Aβ必不可少的系统循环得以延长。体内研究表明，在广泛使用的3xTg-AD小鼠模型中，CuxO

EM-K不仅可以减少血液和大脑中的Aβ负荷，而且可以改善记忆缺陷。而且，CuxO

EM-K对3xTg-AD小鼠无明显毒性。阅读链接：长春应化所曲晓刚JACS：仿生纳米酶选择性协同清除阿尔茨海默病模型外周β淀粉样蛋白4，阿尔茨海默病睡眠周期调节的线索找到了来源：阿尔茨海默病圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员表示，阿尔茨海默病和昼夜节律障碍之间的联系可能就在大脑蛋白质YKL-40中。在12月16日发表在《科学转化医学》杂志上的一项研究中，研究人员报告说，YKL-40既受时钟基因的调节，又参与清除大脑中潜在的阿尔茨海默病蛋白质堆积。此外，科学家发现，携带一种降低YKL-40水平的基因变异的阿尔茨海默病患者比没有这种基因变异的人维持认知能力的时间更长。研究结果表明，YKL-40可能与昼夜节律障碍和阿尔茨海默病有关，针对该蛋白的治疗可能会减缓疾病的进程。阅读链接：阿尔茨海默病睡眠周期调节的线索找到了5，阿尔茨海默病患者的大脑血管搏动方式不同来源：阿尔茨海默病

胶状淋巴系统示意图

芬兰奥卢大学的研究人员开发了一种检测大脑清洁系统变化的新方法。这种方法产生一种磁图像，显示被称为胶状淋巴系统（glymphaticsystem，也称类淋巴系统）的大脑清洁系统的功能，以及其中发生的变化。研究表明，在阿尔茨海默病患者中，大脑血管的搏动不同于健康人。这一发现使记忆丧失疾病的新型治疗和诊断工具的开发成为可能。研究发表在《科学报告》（ScientificReports）杂志上，题为：ThevariabilityoffunctionalMRIbrainsignalincreasesinAlzheimersdiseaseatcardiorespiratoryfrequencies。阅读链接：阿尔茨海默病患者的大脑血管搏动方式不同6，阿尔茨海默病中由表观遗传变化引起的记忆缺陷可以被逆转来源：阿尔茨海默病根据水牛城大学（UB，亦称纽约州立大学水牛城分校）研究人员的一项临床前研究，与阿尔茨海默病相关的记忆丧失可以通过抑制参与异常基因转录的某些酶来恢复。这一发现可能为阿尔茨海默病的新疗法铺平道路。论文于12月9日发表在《科学进展》杂志上。研究人员发现H3K4me3，一种被称为赖氨酸4上的组蛋白三甲基化的组蛋白修饰，与基因转录的激活有关，在AD患者和该疾病的小鼠模型的前额皮质中显著升高。当用一种抑制这些酶的化合物治疗小鼠模型时，它们表现出显著的认知功能改善。UB团队还发现了一些新的靶基因，其中Sgk1是AD中表观遗传改变的顶级靶基因。在AD患者和该疾病的动物模型中，Sgk1的转录显著升高。阅读链接：阿尔茨海默病中由表观遗传变化引起的记忆缺陷可以被逆转7，柳叶刀子刊：我国或有万阿尔茨海默病患者来源：澎湃新闻近日，国际医学期刊《柳叶刀·公共卫生》在线发表了一项关于中国60岁以上人群的痴呆症研究，这项研究报道我国60岁及以上老年人中痴呆患者约有万人，其中阿尔茨海默病患者万人。上述研究文章《一项横断面研究：中国60岁以上成年人的痴呆症和轻度认知障碍的患病率，危险因素和处理》，作者为医院神经疾病高创中心贾建平团队。文章指出，痴呆症和轻度认知障碍在中国患病群体庞大，并且具有相似的危险因素。研究发现，9种可改变的危险因素，包括居住环境、文化程度、婚姻状况、吸烟、高血压、高脂血、糖尿病、心脏病、脑血管病，如果这些危险因素能够得到控制，会大大降低痴呆和轻度认知障碍的患病率。阅读链接：柳叶刀子刊：我国或有万阿尔茨海默病患者8，《Brain》：脑脊液中发现的新型阿尔茨海默病蛋白表明了疾病的阶段来源：阿尔茨海默病一项新研究表明，脑脊液中发现的一种新型的阿尔茨海默病蛋白，可以表明病人处于疾病的哪个阶段。这项研究还可能加快寻找治疗这种毁灭性疾病的方法。研究于年12月7日发表在《大脑》（Brain）杂志上。脑脊液中所谓的微管结合区tau(MTBRtau)是tau蛋白的不溶性片段，是tau缠结的主要成分。研究人员开发了一种新方法，该方法基于使用化学物质从溶液中纯化tau，然后进行质谱分析发现，阿尔茨海默病患者脑脊液中特定形式的MTBRtau含量升高，并且该水平随着人的认知障碍和痴呆程度的增加而增加。此外，研究人员将35人(20名阿尔茨海默病患者和15名非阿尔茨海默病患者)大脑扫描中可见的tau量与脑脊液中MTBRtau的水平进行了比较。MTBRtau水平与大脑扫描中确定的tau数量高度相关，这表明他们的技术准确地测量了tau在大脑中积累的数量——以及由此造成的损伤。阅读链接：《Brain》：脑脊液中发现的新型阿尔茨海默病蛋白表明了疾病的阶段9，Cell子刊解读！科学家发现阿尔兹海默症和特殊基因Dlgap2之间的关联！来源：生物谷近日，一项刊登在国际杂志CellReports上题为“Cross-SpeciesAnalysesIdentifyDlgap2asaRegulatorofAge-RelatedCognitiveDeclineandAlzheimersDementia”的研究报告中，来自缅因大学等机构的科学家们通过研究发现，一种能促进神经元细胞交流沟通的基因（Dlgap2）或与机体认知功能下降直接相关。文章揭示了影响机体对认知能力下降和痴呆症耐受性或易感性的遗传分子机制。阅读链接：Cell子刊解读！科学家发现阿尔兹海默症和特殊基因Dlgap2之间的关联！10，《科学》子刊封面：当大脑遭遇“运输故障”…这会是阿尔茨海默病的治疗新目标吗？来源：学术经纬

在AD早期的患者脑脊液中，指示内体运输故障的三种蛋白，含量显著高于健康对照

近日，《科学》旗下侧重于“基础研究”向“潜在疗法”转化的子刊ScienceTranslationalMedicine，以封面故事的形式报道了一项有关阿尔茨海默病（AD）的新研究。科学家们的发现不仅有助于阐明AD的病理机制，也为靶向“内体运输”开发AD疗法提供了新的洞见。内体是细胞内的一种囊泡结构，就像蛋白质运输的“交通枢纽站”。在这项研究中，科学家们发现，tau蛋白的分泌与大脑神经细胞的内体运输有关。研究团队表示，他们已经找到了一些化合物，在体外培养的神经细胞中显示出改善内体运输的作用，目前他们正在开发相关疗法，在AD动物模型中开展实验。阅读链接：《科学》子刊封面：当大脑遭遇“运输故障”…这会是阿尔茨海默病的治疗新目标吗？11，两种血液因子帮助阿尔兹海默症的个体化预后治疗来源：MedSci梅斯最近，研究人员在NatureAging杂志发文，报导其开发了使用β-淀粉样蛋白（Aβ）、tau和神经变性的血浆生物标志物对轻度认知障碍（MCI）的认知能力下降进行个体化风险预测的模型。该研究共纳入了来自瑞典BioFINDER研究和阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）的名MCI患者。主要结果是纵向认知和转化为阿尔茨海默病（AD）痴呆的情况。结合tau在苏氨酸的磷酸化（P-tau）和神经丝光（NfL），但不包括Aβ42/Aβ40的模型，在所有模型中预测表现最好，比年龄、性别、教育和基线认知的基本模型更强，表现与脑脊液生物标志物相似。阅读链接：两种血液因子帮助阿尔兹海默症的个体化预后治疗12，美国伊坎西奈山医学院张斌团队揭示阿尔茨海默症的新分子机制和新疗法来源：小柯生命

在导致诱导性人类干细胞分化的NGN2-神经元中，NCH-51可以调高ATP6V1A的蛋白表达水平（a）并改善神经元的活性(b)。

11月25日凌晨0时，《神经元》在线发表了美国伊坎西奈山医学院张斌教授团队的最新研究成果。研究人员系统地建立了针对阿尔茨海默症的多层次基因调控网络模型，发现了该疾病的新分子机制，找到了有潜力的新药物，为全面探究阿尔茨海默症的发病机理和开发有效的靶向药物奠定了新的基础。基于该基因网络模型，研究人员预测，一个蛋白质编码基因ATP6V1A在大脑的关键信号传导途径中起着重要作用，其缺陷可能引发阿尔茨海默症。同样重要的是，研究人员预测，一种组蛋白去乙酰基抑制剂NCH-51可以恢复在阿尔茨海默症中失调的基因（包括ATP6V1A）正常功能，并证实NCH-51在两种模型系统中均可以显着改善ATP6V1A缺陷导致的神经退化。阅读链接：美国伊坎西奈山医学院张斌团队揭示阿尔茨海默症的新分子机制和新疗法13，SciAdv

揭示迄今阿尔兹海默症最完整的糖基化修饰分子网络全景以及AD调控机制来源：精准医学与蛋白组学

AD中N-糖基化改变的潜在原因综合分析及N-糖肽生物标志物

阿尔兹海默症（AD）是不可逆性神经退行性痴呆。先前的研究在AD患者的脑脊液和脑样本中观察到了N-聚糖结构的变化，暗示了异常的N-糖基化在AD中的潜在作用。上月，美国埃默里大学医学院药理化学系和神经退行性疾病中心LiLian研究团队在ScienceAdvances上发表重磅研究成果。研究描述了一项大规模的针对特定位点的N-糖蛋白组图谱研究，使用基于质谱的定量N-糖基化修饰组学方法表征了AD患者及对照大脑样本中N-糖蛋白和N-糖基化位点的第一个系统级全景图，并创造性提出了以前未知的AD脑N-糖蛋白组变化，为理解和治疗AD提供了新的见解。糖皮质激素驱动的网络分析表明，在13个共同调控N-糖肽/糖蛋白的模块中，有6个与AD表型有关。研究显示，AD脑中N-糖基化受到多种失调的过程和途径影响，包括细胞外基质功能失调、神经炎症、突触功能失调、细胞粘附改变、溶酶体功能失调、内吞性运输失调、内质网功能失调和细胞信号失调。阅读链接：SciAdv

揭示迄今阿尔兹海默症最完整的糖基化修饰分子网络全景以及AD调控机制14，空气污染会增加女性患痴呆症的风险吗？来源：阿尔茨海默病根据11月18日发表在美国神经病学学会医学杂志《神经病学》（Neurology）在线版上的一项新研究，生活在空气污染水平较高地区的老年女性可能比生活在空气污染水平较低地区的女性大脑萎缩更多，这种萎缩在阿尔茨海默病中可见。研究着眼于微粒污染，发现在这种高水平的空气污染中呼吸与易患阿尔茨海默病的大脑区域的萎缩有关。阅读链接：空气污染会增加女性患痴呆症的风险吗？15，寄生虫感染的发现可能有助于心理健康治疗来源：阿尔茨海默病感染弓形虫的人的行为变化可能与去甲肾上腺素的减少有关。去甲肾上腺素还控制神经炎症，激活大脑的免疫系统来对抗感染。去甲肾上腺素和神经炎症与神经心理障碍有关，如精神分裂症、阿尔茨海默病和多动症（ADHD）。这种寄生虫影响大脑功能的机制还不为人所知。但是现在利兹大学和图卢兹大学领导的研究表明，寄生虫减少去甲肾上腺素的能力中断了对免疫系统激活的控制，导致了过度活跃的免疫反应，这可能会改变宿主的认知状态。研究结果于11月16日发表在《免疫学趋势》（TrendsinImmunology）上。阅读链接：寄生虫感染的发现可能有助于心理健康治疗16，《Cell》阿尔茨海默症的痴呆分型来源：生物通阿尔茨海默症长期以来集中于两种关键蛋白，β淀粉样蛋白和tau蛋白。一项新的研究在病人脑组织的缠结中，发现了tau蛋白的一种病理形式有助于疾病在大脑中的传播。这种蛋白质在疾病过程的早期阶段可能有一组靶点，而在疾病的后期有其他靶点。研究发表在《Cell》杂志。阅读链接：《Cell》阿尔茨海默症的痴呆分型17，图宾根大学团队：靶向淀粉样蛋白前体可减少后期阿尔茨海默氏样病理来源：小柯生命德国图宾根大学MathiasJucker研究小组发现，在转基因小鼠中靶向淀粉样蛋白前体可减少后期阿尔茨海默氏样病理。相关论文于11月17日在线发表于《自然—神经科学》。在可检测到β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积之前，研究人员在Aβ前体蛋白转基因小鼠中测试了各种抗体中和Aβ种子的能力。在淀粉样前期急性给药后，至少一种抗体（aducanumab）导致6个月后Aβ沉积和下游病理的显著降低。这表明在脑中蛋白质聚集的滞后阶段已存在可治疗性靶向的致病性Aβ种子。阅读链接：图宾根大学团队：靶向淀粉样蛋白前体可减少后期阿尔茨海默氏样病理18，深睡眠预防阿尔茨海默病又添新证来源：阿尔茨海默病研究人员了解到，睡眠和痴呆症，特别是阿尔茨海默病之间有着重要的关系。在深度睡眠期间，大脑似乎会将增加患阿尔茨海默病风险的废物冲走。一系列新的研究表明，在睡眠的这一阶段——梦很少，大脑的节奏缓慢而稳定——可以帮助降低β-淀粉样蛋白和tau蛋白的水平。加州大学伯克利分校神经科学和心理学教授MatthewWalker的团队研究了32个70多岁的人，让他们参加了一项睡眠研究，寻找表明深度睡眠的慢电波。这些参与者都没有记忆问题。研究人员使用脑部扫描来监控每位参与者长达6年的β-淀粉样蛋白水平。结果表明，深度睡眠较浅的人体内β-淀粉样蛋白含量更高。研究于11月12日发表在《当代生物学》（CurrentBiology）杂志上。阅读链接：深睡眠预防阿尔茨海默病又添新证19，《自然》子刊重磅发现：反应性星形胶质产生双氧水促进老年痴呆来源：小柯生命韩国基础科学研究所C.JustinLee、HoonRyu等研究人员合作发现，严重反应性星形胶质细胞通过产生H2O2来促进阿尔茨海默氏病的病理特征。11月17日，国际知名学术期刊《自然—神经科学》在线发表了这一成果。研究人员通过使用GiD（一种新开发的反应性星形胶质细胞的动物模型）在星形胶质细胞的发病机理中揭示出星形细胞反应性的重要性，其中星形胶质细胞的反应性可以控制为轻度（GiDm）或严重（GiDs）。在三维培养的AD模型、病毒感染的APP/PS1小鼠和AD患者的大脑中，这些在GiDs中由H2O2诱导的AD的病理特征得到了一致的重现。阅读链接：《自然》子刊重磅发现：反应性星形胶质产生双氧水促进老年痴呆20，阿尔茨海默症与肠道微生物群联系得到证实！来源：转化医学网最近有研究证实了阿尔茨海默症与肠道微生物群的关系。这项研究由日内瓦大学（UNIGE）医院主导，文章发表在《阿尔茨海默症杂志》上，题目为：“Short-ChainFattyAcidsandLipopolysaccharideasMediatorsBetweenGutDysbiosisandAmyloidPathologyinAlzheimer’sDisease”。研究证明：肠道微生物群的某些蛋白质通过血液炎症现象与脑淀粉样变之间存在关联。科学家们现在将致力于识别与这种现象有关的特定细菌或细菌群。这项研究使我们探索出通过调节人群的微生物群的一种新的阿尔茨海默症预防策略。阅读链接：阿尔茨海默症与肠道微生物群联系得到证实！21，即使你已经有记忆和思维问题，每周锻炼一次也可以降低阿尔茨海默病的风险来源：阿尔茨海默病韩国延世大学医学院的研究人员检查了患有轻度认知障碍（MCI）的人的健康记录。患有轻度认知障碍的人患阿尔茨海默病的风险比普通人群高10倍。研究人员称，每周进行至少10分钟或以上剧烈或适度体育活动的人，日后患阿尔茨海默病的总体风险可最大降低18%。在确诊后开始锻炼的人患阿尔茨海默病的风险比完全不锻炼的人低11%。作者HannaCho表示，有轻度认知障碍的患者应建议定期锻炼，以预防阿尔茨海默病。作者认为，有规律的锻炼可能会增加支持神经元生长和存活的分子的产生，或者增加流向大脑的血液。这可以防止通常与痴呆症有关的脑容量的减少。研究结果于11月11日发表在《AlzheimersResearchTherapy》杂志上。阅读链接：即使你已经有记忆和思维问题，每周锻炼一次也可以降低阿尔茨海默病的风险22，营养素鸡尾酒疗法可以延缓阿尔茨海默病来源：阿尔茨海默病德国萨尔大学的研究人员提出了一种特殊的饮食，它可以在早期延缓阿尔茨海默病。研究小组的一项为期三年有名参与者的研究结果表明，这种特殊的营养素混合物导致该疾病的进展比未接受该混合物的对照组慢得多。这项研究结果最近发表在国际期刊《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上。这种特殊医疗食品名为“FortasynConnect”，是一种营养素鸡尾酒，由必需脂肪酸、维生素和其他营养素制成，例如二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）、单磷酸尿苷（UMP）、胆碱、维生素B12、B6、C、E和叶酸以及磷脂和硒。阅读链接：营养素鸡尾酒疗法可以延缓阿尔茨海默病23，减少风湿性关节炎患者的痴呆来源：阿尔茨海默病先前的研究表明，类风湿性关节炎(RA)等炎性疾病会增加痴呆症的风险，但改善病情的抗风湿药物（DMARDs）对降低这种风险的作用尚不清楚。根据一项新的研究，在类风湿关节炎患者中，使用生物制剂或靶向合成DMARDs(b/tsDMARD)的患者比仅使用传统合成DMARDs（csDMARD）的患者痴呆的发生率要低。研究在美国风湿病学会（ACR）年虚拟年会上发表。阅读链接：减少风湿性关节炎患者的痴呆24，科学家突破性地发现了治疗阿尔茨海默病的新靶点来源：阿尔茨海默病香港科技大学（HKUST）的研究人员对阿尔茨海默病（AD）患者大脑中特定细胞的转录组变化作了全面分析，首次发现血管自然的增新程序和内皮细胞亚群中的免疫启动与AD的发病机理有关联，显示血管失调与阿尔茨海默病之间存在联系。研究还发现了新型分子靶标，有助恢复AD患者的神经动态平衡。此外，团队亦利用相关技术分析了细胞因子白介素33（IL-33）的作用机制。研究人员发现，IL-33可以通过刺激小胶质细胞特定亚型的生长，促进对淀粉样蛋白的清除，从而改善阿尔茨海默病的病理特征。团队更在小胶质细胞转化为一个负责去除病原体的吞噬状态机制方面，取得了突破性成果。研究成果已在国际权威科学期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）和《细胞报告》（CellReports）发表。阅读链接：科学家突破性地发现了治疗阿尔茨海默病的新靶点25，脑血流受损让阿尔茨海默病雪上加霜来源：阿尔茨海默病

与血流量和tau负相关的大脑区域。左为阿尔茨海默病和轻度认知障碍，右为正常认知

南加州大学（USC）凯克医学院的研究人员进行的一项新的阿尔茨海默病研究发现，大脑中受损的血流与tau蛋白缠结的形成有关，而tau蛋白缠结是认知能力下降的标志。这项发表在《神经科学杂志》（JournalofNeuroscience）上的研究表明，针对脑血管健康的治疗以及淀粉样斑块和tau蛋白缠结可能比单靶治疗更有效地保持记忆和认知功能。阅读链接：脑血流受损让阿尔茨海默病雪上加霜26，SciAdv丨郁金泰团队发现神经退行性疾病防治新靶点FAMA2来源：BioArt近日，医院神经内科郁金泰教授、董强教授团队与青岛医院谭兰教授团队、哈佛大学麻省总院张灿教授和医院王延江教授等合作在ScienceAdvances杂志在线发表了题为“TheFAMA2geneisakeyregulatorofprogranulinexpressionandmodifiestheriskofmultipleneurodegenerativediseases”研究论著。本研究基于临床研究、生物信息学分析，结合基础实验，首次发现一个新基因FAMA2是神经退行性疾病发病相关重要蛋白颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)的关键调节基因，并且是阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、额颞叶痴呆（FTLD）等神经退行性疾病的风险基因。此外，本研究还明确了FAMA2在血管内皮细胞和小胶质细胞上表达，提示该基因可能具备调节血脑屏障和神经炎症等方面的功能。这一发现有助于阐明脑内PGRN的调节网络，为神经退行性疾病防治提供新靶点。阅读链接：SciAdv丨郁金泰团队发现神经退行性疾病防治新靶点FAMA，研究发现了一种有预防和逆转阿尔茨海默病潜力的突破来源：阿尔茨海默病由加拿大卡尔加里大学卡明医学院（CSM）S.R.WayneChen博士领导的一个研究小组发现，限制一种称为兰诺定受体2（ryanodinereceptor2，RyR2）通道的开放时间，在动物模型中可以逆转并预防阿尔茨海默病的进展，该通道像通向位于心脏和大脑中的细胞的通道一样。他们还确定了一种可以中断疾病进程的药物（用于心脏病的卡维地洛，Carvedilol）。将药物给予动物模型的效果非常显着：治疗一个月后，这些动物模型的记忆力丧失和认知障碍消失了。这项突破性研究的结果最近发表在同行评审期刊《细胞报告》（CellReports）上。阅读链接：研究发现了一种有预防和逆转阿尔茨海默病潜力的突破28，阿尔茨海默病的病因可以追溯到普通酶的突变来源：阿尔茨海默病来自东京都立大学的研究人员发现了一种新的机制，通过这种机制，大脑中的tau蛋白团块会杀死脑细胞，从而导致阿尔茨海默病。研究于10月5日发表在《JournalofBiologicalChemistry》上。由东京都立大学副教授KanaeAndo领导的研究小组一直在探索微管亲和调控激酶4（MARK4）酶在阿尔茨海默病中的作用。该团队人为地将制造MARK4的基因突变引入转基因果蝇体内，使其也产生人类tau蛋白，并研究这些蛋白在体内的变化。他们发现，这种突变的MARK4改变了tau蛋白，形成了一种病理形式的tau蛋白。这种“坏的”tau蛋白不仅含有过多的化学基团，导致其错误折叠，而且他们发现这种蛋白更容易聚合，并且不再在清洗液中溶解。这使得tau蛋白更容易形成导致神经元退化的缠结团块。阅读链接：阿尔茨海默病的病因可以追溯到普通酶的突变29，膳食大豆的细菌代谢物可能降低痴呆症风险来源：阿尔茨海默病匹兹堡大学公共卫生研究生院研究人员10月22日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：转化研究与临床干预》（Alzheimer’sDementia:TranslationalResearchClinicalInterventions）杂志上的新研究表明，能产生雌马酚(equol，某种肠道细菌产生的膳食大豆代谢物)的日本老年男性和女性，脑白质病变（WML）的水平较低。根据Sekikawa（第一作者）的说法，从大豆异黄酮中产生雌马酚的能力可能是从富含大豆的饮食中释放保护性健康益处的关键，他的团队之前已经表明，雌马酚的产生与较低的心脏病风险有关。由于心脏病与认知能力下降和痴呆密切相关，因此雌马酚的产生可以帮助保护衰老的大脑和心脏。在日本，人们经常食用大豆，流行病学研究表明，饮食中摄入大豆异黄酮可以降低患心脏病和痴呆的风险。然而，美国的大多数临床试验都未能证明这一点。Sekikawa认为，这种差异可能是由于日本人肠道细菌中有40-70%的微生物可以将膳食异黄酮转化为雌马酚，而美国人只有20-30%。阅读链接：膳食大豆的细菌代谢物可能降低痴呆症风险30，人工智能在临床诊断前7年预测阿尔茨海默病来源：阿尔茨海默病

由于阿尔茨海默病的性质以及它在大脑中的控制方式，延迟发病和延缓其进展的最佳方法可能是通过早期干预。IBM的科学家与辉瑞（Pfizer）公司的同事合作，开发了一种潜在的人工智能（AI）模型，可以帮助预测阿尔茨海默病在健康人体的发病，准确率为71%。该模型使用自然语言处理来分析一到两分钟的语音样本。研究于10月22日发表在《柳叶刀》子刊《EClinicalMedicine》杂志上。

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人工智能在临床诊断前7年预测阿尔茨海默病

31，锂能阻止阿尔茨海默症的进展吗？来源：梅斯神经加拿大麦吉尔大学药理学ClaudioCuello博士领导的一项研究表明，当以促进大脑通过的配方给药时，锂的剂量可比目前针对情绪障碍所规定的剂量低2倍，既可以制止阿尔茨海默症晚期病征（如淀粉样斑块），又可以恢复丧失的认知能力。同时，Cuello博士认为：“从实用的角度来看，我们的发现表明，我们所使用的配方中的微量锂，有助于通过脑血屏障进入大脑，同时使血液中的锂含量降至最低，从而使个人免受不良影响，应该立即发现治疗应用。尽管在阿尔茨海默氏症的临床阶段不可能用任何药物来挽回不可逆转的脑损伤，但微剂量封装锂的治疗很可能在疾病的早期，临床前阶段产生明显的有益效果。”该研究结果最近发表《JournalofAlzheimersDisease》上。阅读链接：锂能阻止阿尔茨海默症的进展吗？32，靶向毒性Aβ的新疫苗有助于阻止阿尔茨海默病的进展来源：阿尔茨海默病南佛罗里达健康大学曹传海博士领导的一个研究小组正在努力拯救免疫力受损、过度炎症和其他干扰阿尔兹海默症治疗性疫苗研发的各个阻碍。现在，曹博士团队的一项临床前研究表明，抗原呈递树突状疫苗对寡聚体aβ有特异性抗体反应，安全性很高，对治疗阿尔兹海默症有临床益处。这种名为E22W42DC的疫苗使用做树突状细胞（DC）免疫细胞加载Aβ肽段抗原。这种疫苗减缓了阿尔茨海默氏症转基因小鼠的记忆障碍，E22W42DC疫苗接种组的小鼠表现出与未经治疗的非转基因小鼠相似的记忆表现。在桡侧臂水迷宫的认知测试中，与仅注射非致敏树突状细胞（DC对照组）的小鼠相比，接种了E22W42DC疫苗的小鼠在工作记忆方面的错误也明显减少。研究发表在《阿尔茨海默病杂志》（JournalofAlzheimersDisease）上。曹博士与天津中医药大学和密歇根州立大学的合作者开发了这款疫苗。南佛罗里达大学拥有E22W42DC疫苗技术的专利。阅读链接：靶向毒性Aβ的新疫苗有助于阻止阿尔茨海默病的进展33，超大规模研究！PM2.5对帕金森、阿尔兹海默症的长期影响来源：中国生物技术网

10月20日，发表在《TheLancetPlanetaryHealth（柳叶刀星球健康）》上的一项新研究中，来自美国哈佛大学陈曾熙公共卫生学院领导的国际研究团队通过对超过万美国老年人的长期研究显示，空气污染与一些神经系统疾病的入院风险增加有显著关联，这些疾病包括帕金森症和阿尔茨海默症。

这项研究是首次对美国境内PM2.5污染与神经退行性疾病之间关联进行的全国性分析。与以前所有关于空气污染和神经系统疾病的研究相比，该研究利用的数据量史无前例。

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超大规模研究！PM2.5对帕金森、阿尔兹海默症的长期影响

34，长春应化所曲晓刚Chem.Sci：靶向驱动的自组装超分子用于选择性治疗阿尔茨海默病来源：奇物论对淀粉样蛋白（Aβ）进行光氧化被认为是治疗阿兹海默病(AD)的一种有效方法。然而，现有的光敏剂往往不能穿透血脑屏障(BBB)以及对Aβ进行选择性光氧化，因此其治疗效果较差，并会产生严重的脱靶毒性。中科院长春应化所曲晓刚研究员设计了一种具有增强BBB穿透能力和可切换光活性的自组装超分子(PKNPs)，并证明其可以在体内有效地防止Aβ发生聚集。实验通过对靶向Aβ的多肽KLVFF和FDA批准的卟啉衍生物(5-(4-羧基)-10,15,20-三苯卟啉)进行自组装以制备了PKNPs。体内实验表明，PKNPs可以有效地缓解氧化石墨烯诱导的神经毒性，延长常用的AD转基因秀丽隐杆线虫CL的寿命。阅读链接：长春应化所林君/程子泳Adv.Mater：纳米技术助力癌症声动力联合治疗35，手性金纳米粒子改善阿尔茨海默症模型小鼠的记忆缺陷来源：X-MOL资讯

手性金纳米粒子可抑制Aβ42聚集，通过血脑屏障，无明显毒性

阿尔茨海默病的病理学主要标志是细胞外的Aβ淀粉样蛋白斑块和细胞内Tau蛋白引起的神经纤维缠结。近日，国家纳米科学中心唐智勇研究员和哈尔滨工业大学刘绍琴教授设计和合成了手性L-和D-谷胱甘肽保护的3.3nm金纳米粒子（标记为L3.3和D3.3）以阻断Aβ的聚集。研究发现D3.3相对于L3.3与Aβ42之间的结合力更强，对Aβ42聚集有更好的抑制效果。D3.3和L3.3经过尾静脉注射的方式能顺利通过小鼠的血脑屏障，并且相比于L3.3，D3.3通过血脑屏障的效率更高。此外，手性金纳米粒子没有给小鼠造成明显的毒性。最后，研究人员对阿尔茨海默症模型小鼠进行每周一次共四周的给药后，进行了水迷宫实验以探究阿尔茨海默症模型小鼠的行为学变化。实验结果表明D3.3显著地改善了阿尔茨海默症模型小鼠的记忆缺陷。论文发表在国际期刊NatureCommunications上。阅读链接：手性金纳米粒子改善阿尔茨海默症模型小鼠的记忆缺陷36，全麻会增加痴呆风险吗？来源：阿尔茨海默病于10月6日发表在《美国老年医学会杂志》(JAGS)上的研究纳入了7,名年龄在66岁及以上的社区居民，这些人在年至年间接受了手术，随访时间长达5年。研究人员比较了在择期手术中全身麻醉和区域麻醉的情况，以寻找麻醉与痴呆发展的潜在联系。研究发现全身麻醉患者与区域麻醉患者被诊断为痴呆的风险没有区别。阅读链接：全麻会增加痴呆风险吗？37，空气污染与阿尔茨海默病来源：阿尔茨海默病兰卡斯特大学的研究人员检查了名年龄在11个月至27岁之间的墨西哥城居民的脑干后，不仅发现了阿尔茨海默病的标志物，还发现了帕金森病和运动神经元病（MND）的标志物。这些疾病的标志物与脑干内存在微小的，独特的纳米颗粒有关-它们的外观和组成表明它们很可能来自车辆污染。新的发现表明，由污染产生的富含金属的纳米颗粒无论是通过吸入还是吞咽都可以到达脑干，而且它们与脑干神经细胞的关键成分(包括黑质)受损有关。研究发表在《EnvironmentalResearch》杂志上。阅读链接：空气污染与阿尔茨海默病38，一种新的、罕见的遗传性痴呆被发现来源：阿尔茨海默病宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现了一种新的罕见的痴呆症基因。在检查了来自一名患有未知神经退行性疾病的已故供者的人脑组织样本后，研究人员发现了大脑中含有Valosin的蛋白（VCP）基因的新突变，正在退化的区域中tau蛋白的堆积以及神经元里面有空洞，称为液泡。该团队将新发现的疾病命名为VacuolarTauopathy（VT），这是一种神经退行性疾病，现在以神经元液泡和tau蛋白聚集体为特征。这一发现也揭示了一种新的途径，这种途径导致大脑中蛋白质的积累——这种积累导致了这种新发现的疾病，以及相关的神经退行性疾病，如阿尔茨海默病——可能是新疗法的靶点。研究于10月1日发表在《科学》（Science）杂志上。阅读链接：一种新的、罕见的遗传性痴呆被发现39，痴呆风险与性格有关：焦虑、情绪化的人更容易患大脑疾病来源：阿尔茨海默病随着年龄的增长，我们大脑中无数的细胞和神经元可能会受到有害缠结和斑块堆积的攻击。这种干扰是痴呆的常见原因，破坏了许多老年人的记忆和思维能力。当科学家们继续研究痴呆症的治疗方法时，一项新的研究发现，你的个性可能是你拥有的最好武器。美国西北大学的研究人员说，焦虑和喜怒无常的人在晚年更容易受到脑损伤的影响。而那些更自律、有组织、勤奋、高成就和积极的人比其他人更能有效地预防痴呆症。阅读链接：痴呆风险与性格有关：焦虑、情绪化的人更容易患大脑疾病40，宾夕法尼亚大学团队揭示与阿尔茨海默病相关的表观遗传改变来源：小柯生命美国宾夕法尼亚大学ShelleyL.Berger和NancyM.Bonini课题组合作的最新研究表明，多组学相结合的方法可鉴别与阿尔茨海默氏病（AD）相关的表观遗传学改变。年9月28日，《自然—遗传学》发表了这一成果。研究表明AD患者存在表观基因组重编程，其中H3K27ac和H3K9ac通过失调转录和染色质基因反馈回路来影响疾病进展。该研究为早期治疗AD提供了潜在的表观遗传策略。阅读链接：宾夕法尼亚大学团队揭示与阿尔茨海默病相关的表观遗传改变41，研究证实了睡眠呼吸暂停和阿尔茨海默病之间的联系来源：阿尔茨海默病

睡眠呼吸暂停的严重程度与相应的淀粉样斑块(如图脑组织中的褐色斑块)的形成有关

由墨尔本皇家理工大学（RMIT）领导的澳大利亚和冰岛研究人员进行的临床研究，证实了长期以来被怀疑的睡眠呼吸暂停和阿尔茨海默病之间的联系，在两种疾病下都发现了相同的脑损伤迹象。研究表明，对脑细胞有毒的淀粉样斑块在患有阻塞性睡眠呼吸暂停的人的大脑中以相同的方式开始并扩散，就像那些患有阿尔茨海默病的人一样。研究于9月21日发表在《Sleep》杂志上。阅读链接：研究证实了睡眠呼吸暂停和阿尔茨海默病之间的联系42，AlzheimersDementia：阿尔兹海默症风险基因APOEε4对各个族裔的老年人影响不同来源：梅斯神经载脂蛋白E(APOE)ε4是晚期阿尔茨海默病(AD)最有力的遗传风险因素。最近，研究人员在AlzheimersDementia杂志发文，其调查了默认模式网络（DMN）子系统内的静息状态的功能连接（rsFC），研究包含了名APOEε4携带者与名APOEε4非携带者，横跨三个美国的主要种族/族裔群体，包括来自华盛顿高地-英伍德哥伦比亚老龄化项目的非西班牙裔白人、非西班牙裔黑人和西班牙裔。结果显示，与APOEε4非携带者相比，APOEε4携带者在颞部DMN中具有较低的rsFC，但这仅限于非西班牙裔白人中。与非西班牙裔白人APOEε4非携带者相比，非西班牙裔黑人和西班牙裔APOEε4携带者的rsFC略高或相似。结果表明，与非西班牙裔黑人和西班牙裔相比，APOEε4对非西班牙裔白人的DMNrsFC的调节方式不同。阅读链接：AlzheimersDementia：阿尔兹海默症风险基因APOEε4对各个族裔的老年人影响不同43，果糖代谢激活可能是导致阿尔茨海默病的机制来源：阿尔茨海默病

果糖诱导的嘌呤降解途径

阿尔茨海默病认知功能的丧失在病理学上与神经原纤维缠结、淀粉样蛋白沉积和神经元交流的丧失有关。脑胰岛素抵抗和线粒体功能障碍已成为发病机制的重要因素，支持了脑果糖代谢可能是阿尔茨海默病的关键起始途径。一项9月11日发表在《衰老神经科学前沿》（FrontiersinAgingNeuroscience）上的研究提出证据表明，阿尔茨海默病可能是由大脑果糖代谢的过度激活引起的，其中果糖的来源主要来自大脑中的内源性产物。阅读链接：果糖代谢激活可能是导致阿尔茨海默病的机制44，EASD

38万例2型糖尿病患者数据：血糖管不好，血管性痴呆症风险翻倍来源：医学新视点2型糖尿病与痴呆症有着密切关联，然而，与哪些痴呆症亚型更相关，则还信息有限。欧洲糖尿病研究协会（EASD）年度会议上发表一项大型观察性研究比较了7年内近38万例2型糖尿病患者和近万例配对对照者的情况，发现在血糖控制不良的人群中发生血管性痴呆症的风险最高。血管性痴呆症是由血栓或出血引起的脑血管损伤导致的，这是血管性痴呆症与最常见的痴呆症亚型阿尔茨海默病的区别。研究人员解释，尽管研究发现2型糖尿病会增加血管性痴呆症的相对风险，不过绝对风险较低，不意味着大多数糖尿病患者会在以后的生活中继续发展为血管性痴呆症。阅读链接：EASD

38万例2型糖尿病患者数据：血糖管不好，血管性痴呆症风险翻倍45，新型智能给药系统可能有助于神经系统疾病的治疗来源：阿尔茨海默病由罗格斯大学领导的团队创建了一个智能给药系统，该系统可以减少受损神经组织的炎症，并可以帮助治疗脊髓损伤和其他神经系统疾病。研究于9月6日发表在《AdvancedMaterials》杂志上。独特的药物传递系统由超薄纳米材料、糖聚合物和神经蛋白组成。该系统释放一种抗炎分子(甲基强的松龙)，可以创造一个良好的微环境，促进神经损伤后组织修复和恢复，还可以保护连接受损神经组织中神经细胞的神经纤维（轴突）。阅读链接：新型智能给药系统可能有助于神经系统疾病的治疗46，抗氧化剂在阿尔茨海默病中作用的遗传学证据来源：阿尔茨海默病9月16日发表在《神经病学》（Neurology）杂志上的一项新研究表明，抗氧化剂谷胱甘肽的作用有遗传学证据。研究人员观察了患有阿尔茨海默病和轻度认知障碍(MCI)的人以及健康志愿者的基因组成（MCI是指早期的记忆和思维问题），还测试了人们的记忆力和思维能力。发现6号染色体上的一个变化与较差的思维能力以及其他四个联系较弱的变化密切相关。通过分析6号染色体上这些变化的位置，研究小组确定了这些基因与谷胱甘肽代谢有关。阅读链接：抗氧化剂在阿尔茨海默病中作用的遗传学证据47，JEV：阿尔茨海默氏病脑中EV的小RNA图谱及其与外周血EV的比较来源：外泌体之家

在BH、BDE和F3EV中差异表达的miRNA

miRNA表达的转录组失调可以通过细胞外囊泡（EV）“水平”传播RNA，从而与蛋白质协同作用，导致mRNA发生变化，从而可以提供早期信号来指示大脑中即将发生的神经病理学变化。JExtracellVesicles杂志上发表的一篇文章分析了从阿尔茨海默氏症受试者（n=8）和神经系统对照受试者（n=9）的额叶皮层分离出来的脑源性EV中所含的小RNA含量，尤其是miRNA。发现脑源EV含有与疾病相关的miRNA上调。来自大脑的EV的RNA种类与匹配的总脑匀浆获得的miRNA谱图相关。将大脑中的miRNA变化与从阿尔茨海默氏病患者血清中收集到的外围EV中检测到的变化相关联（n=23；健康对照组，n=23），并揭示了一组可用作液体脑活检的miRNA。该研究首次探究了脑源EV中的小RNA含量，以及如何将其用于了解阿尔茨海默氏病的早期病理变化，这将有助于早期诊断性血液检测的发展。阅读链接：JEV：阿尔茨海默氏病脑中EV的小RNA图谱及其与外周血EV的比较48，生活方式的改变可能会击败阿尔茨海默病来源：阿尔茨海默病澳大利亚国立大学的研究团队创建了一个生活方式改变项目，并发现它可以降低65岁以上有阿尔茨海默病早期症状的人患痴呆的风险。研究于9月9日发表在《美国老年病学会期刊》（JournaloftheAmericanGeriatricsSociety）上。研究人员说：“那些报告自己有与阿尔茨海默病相关的认知能力下降或轻微症状的人能够通过积极的生活方式的改变来扭转这种状况，这些生活方式与锻炼、健康的饮食和大脑训练有关。”阅读链接：生活方式的改变可能会击败阿尔茨海默病48，阿尔茨海默病照顾者抑郁的风险增加30%来源：阿尔茨海默病由于护理通常会持续多年，阿尔茨海默病的症状会持续恶化，这些照顾者可能会长期抑郁。密歇根大学护理学院的研究人员分析了来自密歇根大学健康与退休研究的16,名老年人的数据。研究发现，与配偶未患阿尔茨海默病或相关痴呆症的人相比，照顾新近被诊断患有阿尔茨海默病配偶的老年人抑郁症状会增加30%。研究结果最近发表在《应用老年学杂志》（JournalofAppliedGerontology）上。阅读链接：阿尔茨海默病照顾者抑郁的风险增加30%49，AlzheimersDementia：医院团队发布，教育降低我国老年人群痴呆症发病率来源：梅斯神经最近，医院团队就在AlzheimersDementia杂志发文，通过对比相隔20年进行的上海老年痴呆症和阿尔茨海默病流行病学调查（SESD）和上海老龄化研究（SAS）的数据，研究老年痴呆症患病率和发病率的变化。研究人员发现，SAS总参与者中痴呆症的患病率和发病率均高于SESD（患病率：6.44%vs2.30%，P；年发病率：2.58%vs1.33%，P.）；在受教育年限≤6年的参与者中，SAS的痴呆患病率高于SESD（患病率：6.39%vs3.07%，P.）；SAS的痴呆年发病率是SESD的两倍（3.63%vs1.80%，P=.）。研究人员观察到中国老年人，尤其是低学历老年人的痴呆症患病率和发病率呈上升趋势。痴呆症患者数量的急剧上升，很可能发生在低学历人群中。阅读链接：AlzheimersDementia：医院团队发布，教育降低我国老年人群痴呆症发病率50，EbioMedicine：新发现！通过摄入生酮饮食或能帮助降低肠道真菌所诱发的阿尔兹海默病风险！来源：细胞近日，一项刊登在国际杂志EbioMedicine上题为“Gutmycobiomeanditsinteractionwithdiet，gutbacteriaandalzheimersdiseasemarkersinsubjectswithmildcognitiveimpairment：Apilotstudy”的研究报告中，来自维克森林大学浸礼会医学中心等机构的科学家们通过研究发现，肠道中特定的真菌或与个体阿尔兹海默病患病风险增加直接相关，而且通过摄入改良的地中海饮食方式或能以一种有益的方式来改善轻度认知损伤个体患阿尔兹海默病的风险。阅读链接：EbioMedicine：新发现！通过摄入生酮饮食或能帮助降低肠道真菌所诱发的阿尔兹海默病风险！51，今天的睡眠方式可以预测阿尔茨海默病何时开始来源：阿尔茨海默病

加州大学伯克利分校的一项新研究表明，根据人们的睡眠方式可以预测阿尔茨海默病的发病。此外，针对这种致命形式的痴呆症（目前尚无治疗方法）的一种防御措施是进行深度、恢复性睡眠和充足的睡眠。该论文于9月3日发表在《当代生物学》（CurrentBiology）杂志上。

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今天的睡眠方式可以预测阿尔茨海默病何时开始

52，一个以前从未被研究过的概念：听力受损为何会导致痴呆？来源：生物通流行病学观察显示，听力损失与痴呆症有关。英国纽卡斯尔大学的一个研究小组在《Neuron》杂志上发表了一个新的理论来解释听觉紊乱是如何导致老年痴呆症的。纽卡斯尔的专家考虑了三个关键方面：听力损失和痴呆的共同潜在原因；缺乏声音相关的输入导致大脑萎缩；认知障碍导致人们不得不使用更多的大脑资源来补偿听力损失，于是可供其他任务的资源减少。并提出了一个新的角度来

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