翻译：吕敏编辑：王剑荣

摘要

关键词：昏迷神经重症监护意识障碍

关键点：1.昏迷患者的鉴别诊断范围广泛，包括结构异常、癫痫发作、脑炎、代谢紊乱和毒理学病因等；

2.良好的辅助病史和体检是确定正确诊断的必要条件；

3.我们讨论了每种昏迷原因的诊断测试和治疗注意事项。

引言

昏迷可定义为一种长时间无反应的意识不清的状态。因此，它不是一种疾病过程，而是一种可能由多种疾病过程引起的症状。病因包括结构性、代谢性、毒理学和感染性病因；预后因潜在病因而有很大不同。目前被认为导致昏迷的常见途径包括神经元功能的破坏或从上行网状激活系统通过丘脑到皮层途径的中断。值得注意的是，只有影响上行网状激活系统或双侧大脑半球的病变才会导致昏迷，而昏迷绝不应归因于单侧皮质病变。

按照定义，昏迷是一种医疗急症，因为它会损害患者保护气道的能力；昏迷的许多潜在原因也是独立出现的。在《国际疾病分类》（第9版）的研究中，每10万人中有29人次因昏迷至急诊就诊，而随着急诊部对查明潜在原因的工作有所改善，昏迷人数呈下降趋势。

昏迷的治疗目标是立即稳定下来，尤其是识别可逆的潜在病因，并纠正正常生理过程中的改变。本文包含昏迷病因的鉴别诊断，并以意识水平和可逆性为重点，并提出了建议的诊断和稳定策略。在任何情况下，从患者身上获得的信息都是有限的，因此，最初的鉴别必须基于患者家属和患者既往体检的历史信息。

病史及体格检查：

病人的病史应提供缩小诊断范围所需的大部分信息。除了知道要问的正确问题外，知道问问题的顺序将有助于对患者进行分类，同时制定诊疗计划。在某些情况下，无法获得既往病史等附带信息，因此只能依赖体格检查和辅助检查。

?意识水平和起病

意识变化突然吗？

患者是否出现早期症状，如过度嗜睡，神志不清或记忆障碍？

患者是否有其他症状，如发烧、异常运动、乏力、麻木或刺痛、头痛、对光敏感、

或颈部或背部疼痛？

发生这种情况时，患者在做什么？

最后一次看到患者平时的健康状态是什么时候？

?脑外科病史？

?血管危险因素

高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病、吸烟史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、房颤、脑卒中或脑出血史、动脉瘤家族史、血栓或血栓栓塞史？

?癫痫发作的危险因素

癫痫发作或癫痫持续状态的个人或家族史？

幼时高热惊厥史？

有意识丧失的头部外伤史？

中枢神经系统感染史？

?精神病史

有抑郁或自杀观念病史？

处方精神药物？

用药依从性？

最后一次服药是什么时候？还剩多少？

?有药物滥用史吗？

哪些药物？

剂量多少？

使用注射药物？

体格检查

生命体征

心动过速是非特异性的，可能反映出血流动力学的损害。患者可能由于疼痛、癫痫发作或肾上腺素能或抗胆碱能药物中毒而出现心率升高。快速心房颤动可能是反应性的，但应警惕缺血性脑卒中，因为其是感觉改变的原因。

当心动过缓伴有相对低血压时，可能会导致脑灌注不足。此外，尤其当伴有高血压和呼吸减少或不规则时（称为库欣三联征），可能表示颅内压升高。

同样，高血压可能直接导致脑病，从而诊断为高血压急症。但是，高血压脑病通常相对较轻，只有在排除其他急性过程后才能作出诊断。在急性脑损伤中，大脑内在的自我调节机制会通过升高血压来维持脑血流。癫痫或摄入肾上腺素能或抗胆碱能药物的患者也可能出现高血压。

低血压也可能导致脑灌注不足和昏迷。这是一个非特异性的发现，有广泛的鉴别诊断（包括各种形式的终末器官功能障碍，如休克、终末期肾病或终末期肝病）。也可见于阿片类药物、巴比妥酸盐或苯二氮卓类中毒、过量服用抗高血压药物或脊髓损伤后交感神经张力丧失。

呼吸急促可能是被称为中枢神经源性过度通气的中枢现象，发生于中脑或间脑病变。然而，呼吸急促更常见于原发性肺病、疼痛反应或脓毒症和药物中毒（Kussmaul’sbreathing）中代谢性酸中毒的代偿。

呼吸暂停或不规则呼吸模式起源于中枢时，具有多种变异情况，包括：

Cheyne-Stokes呼吸：呼吸急促时有呼吸暂停，见于代谢性脑病、幕上病变和中脑或间脑病变。

呼吸暂停：长时间的吸气和呼气被呼吸暂停所分隔，可见于脑桥病变。

共济失调（Biots）：呼吸急促和呼吸暂停的时期缺乏Cheyne-Stokes呼吸的渐强-减弱特性，并与髓质病变有关。这种呼吸模式通常预后不良。

其他检查结果：

呃逆可见于髓质病变。此外，除胃肠疾病外，呕吐可能是脑积水的征兆，第四脑室底部视网膜后区域的压力增加。

头、眼、耳、鼻、喉：

眼底检查可发现视神经乳头水肿提示颅内压升高。视网膜出血或脱落提示头部外伤。眶周淤血(“浣熊眼”)、乳突区皮下淤血(“Battle征”)、血鼓室与颅底骨折有关。粘膜干燥可能是脱水或服用抗抑郁剂、抗胆碱药、抗精神病药、抗组胺药、肌肉松弛剂、癫痫药或抗高血压药中毒的结果。相反，过多的流涎，流泪和出汗可能表明胆碱能中毒。最后，巩膜黄染可能是终末期肝病或肝性脑病伴或不伴脑水肿的征兆。

神经检查：

瞳孔

瞳孔不等大可见于一般人群，可能是一种良性发现，尤其是在对光反射良好的情况下。单侧瞳孔散大且对光反射消失可能提示椎管突出伴有颅神经III受压，或中脑病变影响第三神经核。异常的瞳孔收缩或扩张可能是由肾上腺素能或胆碱能作用的药物引起的。当伴有昏迷时，瞳孔缩小(“针尖”)通常表明阿片类药物或苯二氮卓类药物、胆碱能药物(如有机磷)中毒或脑桥的结构性病变。双侧瞳孔扩张伴瞳孔收缩减弱或消失可能是严重弥漫性脑病变的表现；然而，这一发现也可见于深度中毒、镇静或低温等情况（表1）。

眼外运动：

前庭-眼反射：这种反射丧失提示脑干或更高的皮质功能异常，但在病因学上是非特异性的。这种情况可以通过动眼或冷热试验来评估。强迫凝视偏离或凝视偏好涉及额叶视野的功能破坏。病人的目光会朝向中风一侧或远离癫痫发作的焦点。虽然斜视是眼睛的垂直错位，是脑干或小脑病变的标志，但对于诊断目的来说，不协调的凝视通常是非特异性的。尽管单侧眼球震颤可在周围前庭疾病中看到，但当它是双向、垂直或旋转的且非疲劳性时，则表明是小脑或脑干病变或药物中毒（如苯环利定）。向下凝视（也被称为“落日现象”），是由中脑病变(帕里诺综合征)引起的。眼球上下摆动与脑桥病变有关。

其他颅神经表现：

角膜、咳嗽或呕吐反射消失是严重弥漫性脑功能障碍的另一个征兆，但病因没有特异性。面部中央不对称，眉毛抬高被保留，可见皮质或皮质下损伤。头型可能是源于对侧大脑半球的局灶性癫痫发作。

运动和感觉表现：

在昏迷患者中，神经系统检查的感觉部分仅限于他们对刺激的反应，这是在运动检查期间进行的。肌张力增高或强直可能提示5-羟色胺综合征、抗精神病药物恶性综合征、恶性体温过高、亚急性或慢性脑损伤、癫痫发作或慢性脊髓损伤。自发和有目的的运动往往是一个令人放心的发现。上肢对伤害性刺激的反应可分为定位、退缩、背伸或屈曲姿势。下肢对伤害性刺激的反应可分为自发、退缩或三屈。三屈是髋关节、膝关节和脚踝的一种非持续性的、刻板的屈曲，是一种脑干介导的反应，反映了皮质受累的丧失。缺乏运动反应是非特异性的，可能表明器质性疾病或其他严重的代谢性疾病或中毒。

反射检查：

反射亢进或阵挛可被视为是5-羟色胺综合征、抗精神病药物恶性综合征、恶性高热或破伤风的一部分。反射减退可见于急性脑或脊髓损伤或肉毒杆菌中毒等神经肌肉病变过程。

鉴别诊断

结构性病因：

对于病因未明的昏迷患者来说，排除结构性病变是非常重要的，因为它们构成一些最急性的、在许多情况下是可治疗的昏迷原因。一般说来，昏迷的结构性原因可分为血管病变、占位性病变和通过脑脊液流出障碍导致颅内压弥漫性升高的病变。有些病变可能合并多种类型，如动静脉畸形破裂引起的占位性颅内出血。

所有出现昏迷的患者都应该接受急诊头部CT扫描，以排除占位性结构病变和脑积水；对于那些具有局灶性神经功能缺损（例如颅神经表现）的人尤其如此。进行神经成像的决定必须基于临床理由，而不要因为实验室检测的结果而延误，因为许多可识别的结构病因都需要紧急的治疗。

昏迷患者的内在气道维持能力会下降，大多数患者将需要插管以确保神经成像的安全性。任何有明显颅内压升高的证据，如脑疝综合征，都需要在神经成像前进行经验性渗透治疗，特别是这种成像需要长时间仰卧位的情况下。

确定离散的占位性病变通常需要专科医生会诊，因为手术和非手术病变的分类超出了大多数急诊医生的范围。在等待神经外科会诊期间，任何引起实质性肿块效应、突出或怀疑整体颅内压升高的病变都应采用渗透性治疗，如甘露醇或高渗盐水。如果这种情况需要放置中心静脉导管，则首选锁骨下部位以限制潜在的脑静脉栓塞障碍。类固醇用药适用于潜在肿瘤引起的血管源性水肿，不建议用于出血周围的水肿。严重到导致昏迷的脑积水，特别是如果是由脑室出血或脑脊液流出阻塞引起的，很可能需要神经外科紧急放置脑室内引流管。需要指出的是，幕下病变的手术治疗是有争议的，神经外科团队的判断下，可能行脑室内引流术或枕下减压术。

如果诊断为颅内出血，建议逆转抗凝治疗。已证明抗血小板药物逆转治疗用于实质性内出血可使死亡或药物依赖的风险增加一倍，因此取消了其作为一种常规用法的建议。这一进展并不意味着特定的个体患者(如动脉出血活动性或正在接受神经外科手术的患者)可能得不到一些益处。小心控制血压是颅内出血治疗的基础。收缩压的目标是有争议的，尽管已证明目标是将血压降低到以下可减少血肿的扩张并且不会严重影响肾功能。没有证据表明预防性使用抗癫痫药的益处。最后，在CT平扫确诊为颅内出血的患者中，CT血管造影可以确定需要干预的责任神经血管病变。

由于时间敏感和可治疗的性质，昏迷的神经血管病因值得特别讨论。基底动脉系统血栓形成未经治疗预后极差，在神经介入时代有时间紧迫和潜在有效的治疗方法。据报道，头颅CT平扫对基底动脉血栓形成的敏感度高达50%-70%，并经神经放射科医生专家复审。在许多临床情况下，即使是这种中等灵敏度也无法实现，因此CT血管造影越来越多地成为昏迷患者（特别是那些有颅神经表现的患者）的标准诊断评估。识别急性基底动脉血栓对预后有重大影响，45%~46%接受血管内治疗的患者预后良好（改良的Rankin评分为0–2，功能独立性），而未治疗的历史标准患者约为10%。

在某些情况下，脑桥损伤可能会导致闭锁综合征，这可能很难与昏迷相鉴别。在这种综合征中，运动功能受损，但感觉功能和意识得以保留；根据病变的确切水平，患者可能能够用眼睛进行交流并保留不同程度的颅神经功能。仔细注意颅神经，特别是动眼神经成分的检查将确保闭锁综合征不会被误认为昏迷。虽然大多数导致急性昏迷的卒中本质上是基底性的，但也有少见的幕上原因。这些必须是双侧的，可能包括影响多个区域的卒中。可能的病因包括心源性卒中以及源于Percheron动脉的卒中，Percheron动脉是一种解剖变异，双侧旁正中丘脑的动脉供应是单侧发生的。

视当地机构的实践和资源而定，在评估昏迷的结构性原因时可考虑使用MRI。这种方式可能特别有助于识别脑干病变，包括无明显大血管闭塞的早期梗死、以及创伤性脑损伤引起的弥漫性轴索损伤。在大多数情况下，这种决定不会立即导致治疗改变，因此许多机构可能会推迟这样做；然而，脑干梗塞的早期识别可以避免对其他病因的全面搜索，避免多种病因讨论，并改变处置方式（即，病因未明昏迷的内科重症监护室vs梗死的神经内科重症监护室vs弥漫性轴索损伤或脑外伤或创伤的神经外科重症监护室）（表2）。

非惊厥性癫痫持续状态与术后状态的比较：

癫痫持续状态的定义是至少5分钟的临床或脑电图发作活动，或多次发作而没有回到神经基线。癫痫持续状态进一步分为惊厥性或非惊厥性。全身性惊厥性癫痫持续状态的特征是强直或强直-阵挛性运动，伴有精神状态改变。相反，非惊厥性癫痫持续状态没有明显的迹象表明癫痫发作时间延长，而是根据脑电图来定义。非惊厥性癫痫持续状态的患者可能会有轻微的癫痫发作迹象，如面部或肢体抽搐、眼睛偏斜或眼球震颤，或者可能只表现为异常的精神状态。或者，患者可能出现烦躁、失语、凝视、神志不清或昏迷。

不受控制的全身性惊厥性癫痫持续状态可能转变为非惊厥性癫痫持续状态。因此，及时的识别和治疗是必不可少的。

诊断测试：

头颅CT平扫是排除急性结构性病因的标准检查。一旦患者稳定下来，就可以考虑进行或不进行有对比剂的颅脑MRI检查。

脑电图(EEG)是诊断非惊厥性癫痫持续状态、鉴别非惊厥持续状态和癫痫后状态的唯一明确方法。连续脑电图监测比常规脑电图更可取。脑电图监测的持续时间是不确定的，但对于有癫痫持续状态危险因素的患者，应考虑24小时监测。

实验室检查应包括葡萄糖、基础代谢指标、全血细胞计数、乳酸和肌酸激酶水平，这些指标在长时间癫痫发作时可能会升高。血清催乳素水平对癫痫持续状态的诊断无特异性，但如果从癫痫发作时间起至多20分钟抽取血清催乳素水平，对鉴别癫痫发作患者和心理性非癫痫发作患者可能是有用的。应在适当时获得抗癫痫药物水平。

腰椎穿刺对排除急性中枢神经系统感染可能具有重要意义。它还可以检测不常见的病因，如自身免疫性脑炎或病因不明的隐匿性恶性肿瘤。如果腰椎穿刺是在疑似或确诊癫痫持续状态的情况下进行的，则应储存额外的脑脊液，以便于可能的专门检查。

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